机体通过心血管反射和代谢性自动调节机制，以维持心血管系统的稳定，在心房、心室、心包膜和冠状动脉系统布满心血管反射的感受器，通过有髓鞘或无髓鞘传入神经纤维，与脑干或脊髓背根神经节相连，接受并向上传导交感或副交感神经刺激，经中枢神经系统整合后分别作出反应。
以下是常见的几种反射：
颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射
颈动脉窦和主动脉弓管壁上有特殊的压力感受器，在动脉外膜下有极其丰富的传入神经末梢。动脉压上升时，管壁扩张，外膜下神经末梢受机械的牵张产生神经冲动。
颈动脉窦的传入神经纤维随舌咽神经，而主动脉弓的传入神经纤维随迷走神经分别进入脑干心血管中枢。中枢含有两个功能区：外侧喙状的升血压（缩血管）中枢和中央尾状的降血压（舒血管）中枢。
任何原因导致的动脉压升高会抑制交感中枢，使心率减慢，心肌收缩性和血管张力降低，同时兴奋迷走中枢，也使心率减慢，并进一步降低心肌收缩性，最终使动脉舒张，血压下降。
一般在血压升高到170mmHg时，压力感受器开始受到刺激，对慢性高血压患者，此触发点会上调。反之当动脉压降低时，交感神经兴奋，引起动脉收缩压上升，又抑制迷走神经，使心率加速，动脉压也升高，压力感受器反射对血压急剧变化有反应，特别对急性失血患者显得尤为重要。
在这两个外周感受器中颈动脉压力感受器在生理上更为重要，主要负责减小在急性事件，如体位变化时的血压波动。
血压在80~160mmHg之间时，颈动脉压力感受器对平均压最为敏感。这种对血压变化的适应性调整要持续到事件发生后的1~2天。但当血压降至50-60mmHg时，压力感受器已基本丧失功能。
所有挥发性麻醉药都抑制正常的压力感受器反射，但异氟烷和地氟烷效力最低。心肺牵张感受器位于心房、左心室和肺循环，具有相似的效应。
▲颈动脉窦和主动脉弓压力感受器
颈动脉体和主动脉体化学感受器反射
颈动脉体位于颈总动脉分叉处，而主动脉体分散在主动脉弓、锁骨下动脉和颈总动脉分支处血管壁外。小体直径约1~2mm，含有丰富的血管和传入神经末梢。
当血液流速减慢，血中PO2下降（低于50mmHg)，PCO2升高，或H+浓度增高时，可使小体的传入神经兴奋。而主动脉体的传入神经纤维随迷走神经，颈动脉体的传入神经随舌咽神经，最终兴奋延髓的呼吸中枢，增加通气；增加迷走中枢兴奋性，降低心率和心肌收缩性。
如果持续缺氧，将直接刺激中枢神经，改善通气，而不依赖副交感活性。
静脉心脏反射（Bainbridge反射）
感受器位于右心房壁和腔静脉血管壁内膜下，当静脉回心血量增加，右心房和中心静脉压升高时，静脉扩张有效地兴奋大静脉血管壁内膜下的传入心迷走神经受体，反射地引起心率增快。
当静脉回心量减少时，通过心迷走神经作用使心率减慢。
Bezold-Jarisch反射
▲Bezold-Jarisch反射
左心室壁存在有一定的压力感受器，在左心室内容量降低时兴奋，通过Bezold-Jarisch反射，使心率减慢，为心室赢得更多的充盈时间，维持满意的心排血量。
Bezold-Jarisch反射和静脉心脏反射在椎管内阻滞时尤为明显，椎管内阻滞后，特别是患者循环血容量不足时，静脉回心血量减少，前负荷显著降低，腔静脉、右心房和左心室压力感受器兴奋，通过Bainbridge 和Bezold-Jarisch反射，可出现严重的心动过缓，甚至心脏停搏。
眼心反射
▲眼心反射路径
压迫眼球或牵引眼周围结构将刺激眼外肌（尤其是中直肌）上的受体，沿长、短睫神经至睫神经节，再沿三叉神经的分支一一动眼神经至半月神经节，使副交感张力增加，心率减慢。
在30%~90%的动眼神经手术中，会出现眼心反射，预防方法包括术前使用抗毒草碱样药物，如阿托品等。
中枢神经缺血反射（Cushing反射）
▲Cushing反射
颅内压增加引起中枢神经缺血，最初的反应是中枢神经交感兴奋性增加，心率加快，心肌收缩性增加，血压升高。
随后压力感受器兴奋导致外周血管张力增加，体内释放大量肾上腺素和去甲肾上腺素，结果使心排血量增加达100%以上。
肺血管、冠状动脉和肠系膜血管反射
肺动脉压力升高可反射地使心率加速。左心室壁的左冠状动脉左旋支末端附近有化学感受器，兴奋经无髓鞘的迷走传入C纤维传导，增加副交感张力，产生心动过缓、低血压和冠状动脉扩张。
心肌缺血后再灌注、溶栓治疗后会出现此类反射。手术时牵拉肠系膜引起迷走神经兴奋，使心率减慢，血压下降。
出处：麻醉微学堂
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