心电图正常，肌钙蛋白却爆表？千万别大意！|冠脉|心室|心电图|心肌|心脏|肌钙蛋白|预激

*仅供医学专业人士阅读参考

小心心电图的“伪装术”。

撰文：小可真

大家通常认为心肌梗死在心电图上诊断非常容易，但当存在束支阻滞时心电向量出现变化，导致心肌梗死容易被漏诊。今天将说的这则病例又为我们扩展了诊断心肌梗死的临床思维[1]。

病例速递

第一章

急诊室

老王被推进急诊室时，面色苍白，端坐位，呼吸急促，大口喘着粗气，额头浸满了汗珠。

老王虽然年近八旬，但身体一直还算硬朗，用自己的话说，到目前为止，都没进过医院。5天前他有点咳嗽、咳痰，自己吃了点感冒药，没太在意。可就在11个小时前，正在看电视的老王突然捂住了胸口，说一阵阵发紧，喘不上气。起初他以为是感冒加重了，可休息后症状非但没有缓解，反而越来越重，老伴赶紧叫了救护车。

到了急诊科，老王的指脉氧饱和度只有70%，医生立即予以无创正压通气辅助呼吸。眼看血氧饱和度迅速回升，稳定住了老王，医生赶紧做了一份心电图（图1）。

图1 就诊心电图

看到心电图，医生皱起了眉头。心电图显示V1-V3导联QRS波起始部有δ波，提示存在心室预激，除了预激波，还能看到ST段似乎有点抬高，但抬高的形态不典型，T波也显得低平甚至浅倒。是预激引起的继发性改变，还是背后隐藏着更凶险的情况？

紧急抽血化验，肌钙蛋白I明显升高——15.57ng/mL（正常值<0.04ng/mL），紧急床旁心脏超声显示：左心室各节段收缩活动大致正常，没有看到明确的局部室壁运动异常。这让人困惑，但肌钙蛋白的显著升高和持续呼吸困难，强烈指向急性心肌梗死。

第二章

导管室

医生向老伴简要介绍了目前的临床诊断，建议紧急行冠状动脉造影检查，老伴虽然听得似懂非懂，但听到医生急迫的话语，也就立马同意了。老王被紧急送往导管室，很快冠脉造影做完了——前降支（LAD）开口完全闭塞，手术医生迅速用球囊开通了闭塞的血管，并植入了一枚支架，复查造影血流迅速恢复至TIMI 3级（图2A-C）。

图2 冠脉造影检查及介入过程

第三章

心脏重症监护室（CCU）

故事并未结束。

老王被转入CCU，第三天，心电监护记录到了新的变化（图3）：原本的窦性心律伴预激消失了，取而代之的是心房颤动伴快速心室率及间歇性预激。更值得注意的是，在V1-V3导联，此时可以清晰地看到异常Q波、持续抬高的ST段，这正是急性前壁心肌梗死的典型表现，但为什么之前看不到？因为预激波“掩盖”了它。

图3 第3天心电图：红框为完全预激，绿框为部分预激

此后老王出现了频发室性早搏，甚至呈二联律（图4）。

图4 后续心电图

更凶险的是后续老王还出现了心室颤动，经过电除颤和利多卡因治疗后逐渐稳定下来。最终老王病情平稳出院。

故事到此结束了。

病例讨论

老王的病例之所以特殊，在于它凸显了当前急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）诊断的心电图盲区：对于合并宽QRS波（如束支阻滞或心室预激）的患者，传统的ST段抬高标准敏感性不足。研究表明，高达30%～56%的急性冠脉闭塞患者因不符合典型STEMI标准而延误再灌注治疗[2]。

近年来，学界提出了更精细的“闭塞性心肌梗死”（OMI）概念，以区别于非闭塞性心肌梗死（NOMI）。对于宽QRS波背景下的OMI，已有如Smith改良的Sgarbossa标准等工具辅助诊断。然而，当宽QRS波源于心室预激时，相关的系统研究和诊断标准则少得多。

心室预激时，如何看心电图？

关键在于理解旁路心室插入点周围心肌的血供。我们提出一个假设：预激综合征患者发生STEMI时的心电图表现，取决于房室旁路心室端周围的心肌是否由发生闭塞的冠状动脉供血。

以本例闭塞的LAD为例：

若旁路位于右心室：该区域心肌通常由右冠状动脉（RCA）供血。因此，急性LAD病变一般不影响该处的预激波。心电图V1-V3导联可能仍以负向波为主（如rS型），而由正常传导系统激活的、由LAD供血的心肌区域则表现出缺血改变（如ST-T改变）。此时，Smith改良Sgarbossa等针对宽QRS的标准可能仍适用。

若旁路位于左心室：情况更复杂。其心室插入点周围心肌可能由不同冠脉供血。如果该区域由LAD供血（例如左前侧壁旁路，但实际此类旁路心室端多由左回旋支（LCX）供血，LAD供血可能性较低），那么急性LAD缺血可能直接影响该处心肌的电活动，导致预激程度减弱（δ波减小或消失）、PR间期缩短程度减轻，从而可能“揭开面纱”，暴露出典型的STEMI图形。反之，如果该区域由LCX或RCA供血（如左外侧、左后外侧或左后间隔旁路），则LAD闭塞可能不影响预激波，从而继续掩盖心梗图形。

老王的心电图详解

回到老王的初始心电图（图1）：II导联呈rS型，III导联呈QS型，且SIII > SII，V1导联R/S比值约等于1。这些特征强烈提示旁路位于左后间隔区域，而非右室游离壁。该区域通常由LCX或RCA供血。因此，急性LAD近端闭塞并未直接影响旁路插入点周围心肌的除极，包括预激波本身以及可能伴随的继发性ST段压低和T波倒置。与此同时，由正常传导系统激活的、由LAD供血的前间隔心肌发生了缺血坏死，理应产生异常Q波、ST段抬高和T波直立。

那么，图1中V1-V3导联相对“温和”的预激波、轻微的ST段改变和低平T波，究竟如何解释？

我们推断，这可能代表了两种电激动途径的“融合”效应：一边是来自旁路的预激激动，另一边是来自缺血区域因传导减慢或阻滞产生的异常激动。这种融合可能导致在V1-V3导联出现局部预激程度的衰减，同时伴随ST段偏移和T波幅度的相应减小，甚至T波极性的潜在改变。这或许就是本案例最重要的诊断线索：在以R波为主的导联（V1-V3），出现局部预激程度减弱，并伴有与之相关的ST-T异常。

住院第3天的心电图（图3）提供了佐证。当预激波暂时消失（可能因房颤或生理性传导变化），V1-V3导联清晰地显示出异常Q波、ST段抬高和直立T波，符合急性前壁STEMI的演变过程。这里需与“心脏记忆”现象鉴别。心脏记忆指异常除极（如预激）后，心室复极发生适应性电重塑，即使恢复正常传导，T波仍保持与之前异常QRS波主波同向。本例中，图3下壁导联T波直立，而预激时这些导联QRS波主波为负向，T波方向与先前QRS主波方向相反，故可排除心脏记忆的影响。

更有意思的是，LAD支架术后第6天的心电图（图4）显示，在预激波出现时，V2、V3导联的预激程度比入院时（图1）显著增强，同时V1、V2出现T波倒置，V2、V3出现ST段压低。这反向支持了我们的假说：当心肌缺血改善后，旁路传导可能变得更“通畅”，预激程度恢复或增强，而缺血相关的原发复极异常（如ST段抬高、直立T波）也发生了动态变化。

总结

本病例通过1例被心室预激掩盖的LAD闭塞性心肌梗死的诊治经过，强调了在心室预激状态下识别急性冠脉闭塞的复杂性和重要性，这对我们诊断急性心肌梗死提供了很重要的扩展思路。

参考文献：

[1].Ni H, et al. Analysis of Diagnostic Clues in a Rare Case of Ventricular Preexcitation Masking Occlusive Myocardial Infarction of the Left Anterior Descending Artery. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2026 Jan;31(1):e70142.

[2].Ayyad, M., et al. Reevaluating STEMI: The Utility of the Occlusive Myocardial Infarction Classification to Enhance Management of Acute Coronary Syndromes. Current Cardiology Reports. 2025, 27(1): 75.

医学界心血管领域交流群正式开放！

加入我们吧！