首先，癌症并不是有了几个靶向药就已经解决，而雄激素性脱发也远没有到束手无策的程度。非那雄胺、米诺地尔用了几十年，植发也早就是成熟技术。
而且这个问题其实触及到一个现实问题，就是科研力量是有限的，做科研也是有优先级的……
癌症毕竟是要死人的……所以相关的科研基金和经费更多，相应的科学家对于癌症治疗的研究也更多……而脱发这事情，肯定跟癌症没法比啊，所以相应的研究进展也慢一些。
毕竟，得了癌症治不好就可能人没了，但脱发以后……想开了我就是一个亮闪闪的光头……大不了我带个假发嘛。
不过我看了题主的几个配图，我估计题主想问的是另一个脱发治疗难题，就是：
一个已经秃了的人，能不能把头发重新长回来？
答案是，未来可期。
首先，我们先把范围局限在雄秃上。
雄秃呢，是因为雄激素性脱发，它不是头发突然掉光，而是毛囊逐渐微型化。原本能长出粗壮终毛的毛囊，在雄激素等因素长期作用下越来越小，生长期越来越短，最后长出来的毛发又细又短，肉眼看上去就像没有头发了。[1]
这也是为什么雄脱总强调早治疗。一个开始开始变细的毛囊和一个已经已经缩小很多年的毛囊，治疗难度显然不一样。
之前的米诺地尔这些主要的还是在考虑如何在雄秃的过程中秃缓解和阻止，当然心的临床研究已经在尝试回复已经退化的毛囊，让他们重新长出头发来。
那截至2026年8月，我觉得下面5项临床研究可能对未来的秃头治疗会有新进展。
第一种，口服的米诺地尔：VDPHL01
对，第一个还是要说米诺地尔。外用米诺地尔已经用了很多年，低剂量口服米诺地尔这些年在皮肤科也越来越常见，只不过用于脱发一直属于超说明书使用。
VDPHL01做的是一种缓释口服米诺地尔，希望把口服米诺地尔正式开发成针对雄脱的药物。
2026年公布的Study 302纳入519名男性。治疗6个月后，每天一次和每天两次的受试者，目标区域非毳毛数量分别增加30.3根/cm²和33.0根/cm²，安慰剂组增加7.3根/cm²。[2]
不过VDPHL01解决的仍然主要是现有毛囊的生长问题。它可以让仍然有活性的毛囊长得更多、更粗，但对于已经长期大面积光秃的区域究竟能恢复多少，目前没有答案。
虽然它依然是针对雄秃过程中的药物，但它是最后可能在近期上市的药物。
第二种，直接把雄激素受体降解掉：GT20029
传统的非那雄胺，是减少DHT生成。
GT20029则绕过了这一步。
它利用PROTAC技术，直接诱导细胞降解雄激素受体AR。也就是说，不是让DHT变少，而是让毛囊对DHT的反应能力下降。
2025年发表的II期研究纳入180名Hamilton-Norwood IIIv到V级男性，这些人已经存在比较明显的头顶脱发。[3]
治疗12周后，1% GT20029每周两次这一组，目标区域非毳毛数量比治疗前增加11.94根/cm²，比安慰剂多7.36根/cm²，头发宽度也出现改善。
这个结果至少说明了一件事情：
已经明显微型化的毛囊，并不等于已经完全失去恢复能力。
只不过GT20029仍然有一个很明确的前提：原来的毛囊必须还在。如果毛囊本身已经严重退化甚至消失，单纯去掉雄激素刺激并不能重新制造一个新毛囊。
第三种，激活细胞，重新开工的PP405
PP405和传统雄脱药最大的区别，是它基本没有沿着DHT这条路继续走。
十多年前，研究者检查雄脱患者的秃发头皮时发现，一个很有意思的现象：有些已经看不到正常头发的区域，毛囊干细胞并没有完全消失。真正减少的是能够继续分化、推动毛囊重新进入生长期的祖细胞。
也就是说，一部分肉眼看起来已经秃掉的毛囊，可能并没有彻底消失，只是长期停在一个无法正常重新生长的状态。
PP405靶向线粒体丙酮酸载体MPC，通过改变毛囊干细胞的代谢状态，尝试重新激活这些静息细胞。[4]
它的IIa期研究只有78人，而且只连续用药4周。开发方随后公布，在脱发程度较重的男性中，第8周有31%的PP405使用者头发密度增加超过20%，安慰剂组为0。[5]
他们还报告，一些治疗前没有明显可见头发的毛囊单位重新出现了终毛。
这个结果如果能够在更大规模临床试验中重复，意义会很大。因为它涉及的已经不只是“让现有头发长快一点”，而是让部分长期处于休眠状态的毛囊重新恢复生长。
但现在还不能说PP405已经证明可以逆转秃头。78人的研究规模并不大，而且最引人注意的疗效数据目前主要来自开发方公布，完整结果还没有正式发表。
所以这项研究值得关注，但还需要后面的临床数据来确认。
第四种，雄脱可能不只有DHT这一条路：ABS-201
ABS-201的靶点是泌乳素受体PRLR。
泌乳素这个名字很容易让人想到哺乳，但实际上，人的皮肤和毛囊中同样存在泌乳素及其受体。早期人体毛囊研究发现，泌乳素信号可能抑制毛发生长，并推动毛囊提前退出生长期。[6]
于是就有了一个很自然的问题：如果阻断PRLR，会不会延长毛囊的生长期，甚至让部分退化毛囊重新恢复？
ABS-201就是针对PRLR设计的单克隆抗体。
它目前正在进行I/IIa期HEADLINE试验。前期健康志愿者数据主要说明药物目前耐受性尚可，而且估算半衰期至少在65天左右。[7]
现在研究已经进入雄脱患者的多次给药阶段，其中也包括Norwood IIIv到V级男性。按照目前计划，2026年下半年应该会看到第一批真正的脱发疗效数据。
所以这个全新方向还需要观察结果，如果这条路能跑得通，可能会出现一系列全新的治疗脱发的药物。
第五种，开始直接用细胞修复毛囊：EPI-001
EPI-001和前面几种都不一样，因为它已经不是传统意义上的药物，而是一种自体毛乳头细胞治疗。
毛乳头位于毛囊底部，毛乳头细胞会释放大量调控信号，参与决定毛囊什么时候进入生长期、头发能长多粗。随着雄脱发展，毛乳头会逐渐缩小，相关细胞的数量和功能也会下降。
EPI-001的做法是，从患者自己的毛囊中分离毛乳头细胞，在实验室中培养扩增，然后再注射回脱发区域。
2026年1月，韩国Epibiotech正式启动了I/IIa期临床试验，计划入组42名雄脱患者。[8]
这种实验室克隆细胞和核心问题其实在尝试解决，只靠脑后部那一点点的头发没有办法植发的问题，这也是目前植发的一个大问题。但还要进一步看临床试验的效果如何。
那么，现在已经秃了，到底还能不能重新长回来？
现在比较明确的一点是，“看起来已经秃了”和“毛囊已经彻底消失”并不是一回事。
一个毛囊可以缩小到只能长出非常细的毛发，甚至肉眼几乎看不到，但毛囊结构和部分干细胞仍然存在。GT20029和PP405之所以值得关注，就是因为它们已经开始尝试恢复这一类毛囊。
再往后一步，EPI-001开始尝试用细胞治疗修复毛囊。
真正还没有解决的是另一种情况：如果一个区域的毛囊已经真正消失，能不能重新造出新的毛囊？
截至2026年8月，还没有任何经过人体临床验证的技术能够做到这一点。
iPSC、毛囊类器官、毛囊组织工程现在都有人在做，而且已经能在实验室和动物实验中形成新的毛囊，但真正从实验室走到人的头皮上，还需要解决毛囊数量、方向、周期、血管和神经连接等一系列问题，只能说是属于未来可期的类型。
参考文献
[1] Liu Y, Tosti A, Wang ECE, et al. Androgenetic alopecia.Nature Reviews Disease Primers. 2025;11:73.
[2] ClinicalTrials.gov. Study 302 of VDPHL01 in males with androgenetic alopecia; Veradermics Phase II/III results, 2026.
[3] Hu R, Wei A, Wu L, et al. Efficacy and safety of topical GT20029 in male patients with androgenetic alopecia: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled phase 2 study.Journal of Dermatological Treatment. 2025;36(1):2574304.
[4] Agrawal A, Dreifus EM, Tosti A. Emerging pharmacotherapies for androgenetic alopecia.Expert Opinion on Pharmacotherapy. 2026;27:929–939.
[5] ClinicalTrials.gov. NCT06393452. PP405 in adults with androgenetic alopecia; Pelage Pharmaceuticals Phase IIa results.
[6] Foitzik K, Krause K, Conrad F, et al. Human scalp hair follicles are both a target and a source of prolactin.American Journal of Pathology. 2006;168(3):748–756.
[7] ClinicalTrials.gov. NCT07317544. Phase I/IIa study of ABS-201 in androgenetic alopecia.
[8] ClinicalTrials.gov. NCT07618195. Phase I/IIa study of EPI-001 in androgenetic alopecia.
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