文/陈根

《Cell》重磅发现：重症新冠显著加速肺癌进展，完整机制首次揭晓。新冠疫情已过去多年，但“长新冠”带来的长期健康隐患仍备受关注。

既往研究显示，重症新冠可导致肺部持续损伤、慢性炎症和免疫失调，而慢性炎症是肿瘤发生发展的核心驱动因素。流行病学证据也提示，流感等重症呼吸道病毒感染与肺癌风险升高相关。

尽管我们看到了一个现象，那就是疫情之后，肺癌的确诊与发病率越来越多，并且越来越年轻化。而新冠病毒感染与肺癌之间到底是什么样的一种机制，这个已经比较清楚，就是病毒对肺部的毛细血管进行了创伤。

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但是病毒如何重塑肺部微环境，为肿瘤提供“温床”，这个问题并不清楚。

2026年3月11日，国际顶级期刊《Cell》在线发表重磅短篇研究《Respiratory viral infections prime accelerated lung cancer growth》（呼吸道病毒感染加速肺癌生长），由美国弗吉尼亚大学医学院孙杰（Jie Sun）教授团队领衔完成。该研究从大规模临床队列到多模型机制解析，首次建立了重症新冠/流感感染与肺癌进展的因果关联，并揭示了肺部局部表观遗传“印记”驱动的促肿瘤微环境重塑全链条，为新冠康复者肺癌防控提供了全新科学依据。

先说结论。这项研究通过大量数据分析发现，经历过重症新冠的人，之后发生肺癌的风险，大约比普通人高出20%左右。而且更重要的是，一旦体内已经存在癌细胞，这种感染还可能让肿瘤发展得更快。

为什么会这样？关键不在于病毒本身，而在于它给肺部留下的“后遗影响”。

新冠病毒在感染过程中，会对肺部造成比较明显的损伤，尤其是对肺部细小血管和局部组织的影响比较大。即使病毒已经被清除，这些损伤并不会马上恢复，而是可能长期存在。

研究发现，病毒感染之后，肺部环境发生了变化。可以理解为，肺原本是一个相对稳定、有防御能力的环境，但在经历重症感染之后，这个环境变得更容易让异常细胞生长。

具体来说，有几个关键变化。

第一，是长期的低度炎症。感染之后，身体并不会完全“归零”，而是会保持一种轻微的炎症状态。这种状态本身不会立刻让人感觉严重不适，但它会不断影响细胞的正常功能。

第二，是免疫系统的变化。本来，免疫系统可以识别并清除一些异常细胞，包括早期的肿瘤细胞。但在感染之后，这种监测能力可能会下降，一些本该被清除的异常细胞，就有机会继续生长。

第三，是肺部局部环境被“重写”。研究发现，病毒感染后，肺部的一些细胞会长期处在一种被激活的状态，持续释放一些信号分子，吸引特定的免疫细胞进入。这些免疫细胞原本是来“帮忙”的，但在这种环境下，反而会抑制正常的抗肿瘤功能，给肿瘤提供生长空间。

也就是说，问题不在于病毒一直存在，而在于它“改变了土壤”。一旦土壤发生变化，一些原本可能被控制住的肿瘤细胞，就更容易发展。

需要特别注意的是，这种风险主要集中在重症感染人群。研究发现，轻症感染的人，并没有明显的促癌作用，这一点非常关键。

那这意味着什么？

首先，不需要恐慌。肺癌的发生本身是多因素作用的结果，比如吸烟、空气污染、遗传等，新冠只是其中一个可能影响因素。

但另一方面，这也提醒我们，感染之后不能完全掉以轻心。特别是有重症感染经历的人，应该更加关注肺部健康，比如定期体检、关注持续咳嗽、胸闷、呼吸不畅等信号。

从更大的角度来看，这项研究给我们的一个重要提示是：一次严重的感染，可能会在身体里留下长期的影响，而这些影响并不一定立刻表现出来。

所以，真正重要的，不只是“熬过感染”，而是在恢复之后，主动去管理自己的健康状态。那么，如何科学破解这种疫情后的亚健康状态？欢迎添加微信CHEN2025hk，加入【后疫情健康管理群】，进群获取独家资料，以及更清晰的判断、更科学的健康管理方案。