撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
COVID-19大流行凸显了病毒性肺炎的长期后果，但其对癌症发展的影响尚不明确。
2026 年 3 月 11 日，弗吉尼亚大学孙杰教授团队（钱伟、魏笑琴为论文共同第一作者）在国际顶尖学术期刊Cell上发表了题为：Respiratory viral infections prime accelerated lung cancer growth 的研究论文。
该研究表明，COVID-19 等呼吸道病毒感染，会将肺部表观遗传重塑为促肿瘤微环境，从而加速肺癌生长，联合阻断 CXCR2 和 PD-L1，可增强 T 细胞免疫并抑制肿瘤生长。
这些发现建立了病毒性肺炎与后续肺癌发生之间的因果关系，强调了加强监测和采取针对性干预措施以降低新冠后癌症风险的必要性。
在这项最新研究中，研究团队发现，曾因重症COVID-19而住院的患者，后续患肺癌的风险增加。研究团队进一步在多个小鼠模型中证实，严重呼吸道病毒感染加速了肺癌的生长，而接种疫苗则能够减轻感染所增强的肿瘤进展。
从机制上来说，之前的病毒性肺炎将肺部重新编程为促肿瘤微环境，其特征是肿瘤相关中性粒细胞的持续积累和免疫抑制增强。研究团队在免疫细胞和结构细胞的关键细胞因子位点观察到持续的染色质重塑，将炎症记忆与促肿瘤信号联系起来。
在治疗方面，联合阻断中性粒细胞募集（通过阻断 CXCR2）和 PD-L1，恢复了 CD8+ T 细胞功能并抑制了肿瘤生长。
该研究的核心发现：
重症 COVID-19 与后续肺癌风险增加有关；
之前的病毒性肺炎会加速多种小鼠模型中的肺部肿瘤生长；
病毒性肺炎表观遗传重塑了有利于肿瘤发生的肺部微环境；
CXCR2 与 PD-L1 联合阻断可增强 T 细胞免疫并限制病毒后肿瘤生长。
总的来说，这些发现建立了病毒性肺炎与后续肺癌发生之间的因果关系，强调了加强监测和采取针对性干预措施以降低新冠后癌症风险的必要性。
论文链接：
https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00220-5
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