痛风是由高尿酸血症引起尿酸盐结晶沉积在关节周围而引发的最常见的炎性关节炎。流行病学调查研究表明美国成年人发病率约为3.9%,而中国台湾省土著成年居民发病率高达11.7%。近10 年,山东沿海地区痛风发病率增加了3 倍。

由于人类在进化过程中已丢失尿酸氧化酶(Urate oxidase, UO)基因,导致嘌呤代谢产物尿酸不能被进一步分解,因此人类血液尿酸浓度比哺乳动物高。在生理p H值和正常体温下,血液尿酸浓度大于405μmol/L时会引起尿酸盐结晶,大约10%的高尿酸血症患者最终会出现痛风临床症状。对高尿酸血症和痛风患者而言,血液尿酸水平至少要控制在360μmol/L以下,低于300 μmol/L水平更理想。

问题一：痛风会影响下一代吗？

高尿酸血症和痛风的遗传模式非常复杂,由一系列主效和微效基因所控制并与环境相互作用。血液尿酸水平受肝脏中尿酸的产生量及肾脏和肠的排泄与重吸收平衡状态的影响,所以对体内尿酸稳态的控制是治疗高尿酸血症和痛风的关键。尿酸过量合成型主要是由于磷酸核糖焦磷酸合成酶和次黄嘌呤/鸟嘌呤磷酸核糖转移酶等单基因突变、高嘌呤饮食、酒精和果糖的摄取等直接或间接地影响嘌呤合成代谢,导致尿酸生成过量;而尿酸排泄阻碍型则是由于参与尿酸排泄和重吸收的转运蛋白发生改变引起血液中的尿酸排泄障碍。这些因素共同导致血液尿酸水平升高,引发高尿酸血症和痛风。由此可见,体内尿酸合成过剩和无法正常排泄是高尿酸血症和痛风的主要成因。

导致高尿酸血症和痛风的遗传因素众多,体内嘌呤代谢和能量代谢异常是引起尿酸生成过剩型高尿酸血症和痛风重要的因素。而参与尿酸重吸收的基因过量表达或参与尿酸排泄的基因发生功能缺陷型变异均会导致血液尿酸排泄障碍型高尿酸血症和痛风。但过去几十年,人类的遗传背景并没有发生大的变化,单纯从基因突变或DNA序列改变也无法解释不断快速增长的高尿酸血症和痛风发生率，所以我们认为环境因素及生活方式的改变对痛风和高尿酸血症的影响更大。

因此，痛风是有可能对后代造成影响的，但我们通过保护环境，改善饮食结构和加强体育锻炼，可以从很大程度上改善我们机体的嘌呤代谢水平，大大降低痛风和高尿酸血症的发病率。

问题二：为什么女性痛风患者少很多？

雌激素是一类具有广泛生物活性的类固醇化合物，男性和绝经后的女性可以在一些非性腺的器官或组织以旁分泌或自分泌的形式合成雌激素并在局部发挥作用。许多研究都提示雌激素能抑制细胞免疫和刺激体液免疫，在细胞核内，其主要调节基因转录和产生的蛋白质来确定性类固醇激素的细胞生物学行为。Hirano S等人研究发现，用雌激素替代疗法治疗绝经后合并高尿酸血症的女性，其尿酸水平下降，提示雌激素可能有促进尿酸排泄作用。早在20世纪国外就有学者研究男女性痛风患者血浆性激素水平，发现痛风患者血浆雌激素水平显著低于健康体检者。之后 Mukhin等人研究发现男性痛风患者雌激素合成减少，可能是由于高尿酸血症调节下丘脑的激素分泌，导致促卵泡激素生成减少，进而限制了雌激素的生成。

而女性绝经以后，雌激素分泌大大减少，痛风和高尿酸血症的患者也就开始增加了。

所以，我们认为，雌激素可以促进体内尿酸排泄，从而大大降低痛风的发病率，而女性则是痛风的保护因素！

综上，痛风和高尿酸血症就像糖尿病一样有一定的遗传倾向，但后代不一定都会患病，而且我们可以通过饮食、运动甚至是药物控制痛风和高尿酸血症。痛风和高尿酸血症只要控制的好，并不会对生活质量和寿命造成明显影响。而且，若后代是女性，其痛风发病率又会大大降低。

因此，适龄夫妇不应该过度焦虑，要顺其自然，不能因为痛风这个不确定会发生，而且能够解决的问题决定新生命的到来与否！加油，未来可期！

纯属手打，实属不易，若觉得写的还可以就赏个赞、点个关注呗……