三篇文章如下：
1：核小体抑制cGAS的结构机制
DNA传感器cGAS在微生物感染，细胞应激和癌症之后启动先天免疫应答。通过双链DNA激活后，胞质cGAS产生2'3'环状GMP-AMP，并触发炎症性细胞因子和I型干扰素（IFN）诱导。cGAS也存在于充满基因组DNA的细胞核内部，其中染色质与限制其酶促活性有关。
但是其基础结构还是未知的，通过冷冻电子显微镜结构，该结构以3.1分辨率与核小体结合。cGAS与组蛋白H2A-H2B异二聚体的酸性斑块和核小体DNA广泛接触。结构和互补生化分析还发现cGAS参与反式第二核小体。
机制上讲，核小体结合将cGAS锁定在单体状态，其中空间位阻抑制了基因组DNA的假激活；突变到cGAS酸性补丁接口是必要的，并且足以消除体外核小体的抑制作用，并释放活细胞中基因组DNA的cGAS活性。
这是对于解析cGAS与染色质相互作用的结构基础
2：紧密核束缚和cGAS灭活的分子基础
环状GMP-AMP合酶（cGAS）是一种dsDNA传感器，可催化环状二核苷酸cGAMP的合成，该介导通过STING-TBK1-IRF3信号轴介导I型干扰素的诱导。
cGAS由于其胞质定位对自身DNA不具有反应性。但是，最近的研究表明，cGAS大部分位于核内，紧密的核束缚使cGAS处于非活动状态；
本文显示：cGAS以纳摩尔亲和力与核小体结合，并且核小体结合有效地抑制了cGAS的催化活性。同时为了阐明通过核束缚而使cGAS失活的分子基础，已经确定了通过冷冻EM与人核小体结合的小鼠cGAS的结构。
表明：cGAS经由其第二个DNA结合位点，与组蛋白H2A和H2B形成的带负电荷的酸性补丁结合。高亲和力的核小体结合可阻止dsDNA结合，并使cGAS保持非活性构象，破坏核小体结合的cGAS突变会显着影响cGAS介导的细胞信号传导。
3：染色质螯合和自动抑制cGAS的结构基础
在这里展示了染色质如何隔离和抑制cGAS。提供了与核小体结合的cGAS催化结构域的3.1低温电子显微镜结构，这表明cGAS不与核小体DNA相互作用，而是与组蛋白2A / 2B相互作用，在那里它被牢固地锚定在“酸性补丁”上。
相互作用掩盖了cGAS的DNA结合位点B，阻止了活性cGAS二聚体的形成。酸性补丁结合牢固地胜过了激动性DNA，这表明核小体螯合可以有效抑制cGAS，即使在可访问的DNA附近，例如在活跃转录的基因组区域中也是如此。
总而言之，他们的工作表明了染色质如何隔离核cGAS，并提供了防止与核自身DNA发生自反应的机制。
所以这个研究还是相当基础的cGAS结构解析，因为涉及到炎症发生与免疫相关问题；就这个趋势来看对于扯上肿瘤也是在所难免的事情，但是怎么做，是不是有突破性的发现，还有待商榷……
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