达英35能治多囊卵巢吗？pcos多囊卵巢如何治疗？|pcos|卵泡|多囊|治疗|炎症

达英35能治多囊卵巢吗？pcos多囊卵巢如何治疗？

多囊卵巢是会直接影响到女性受孕的情况，所以在服用达英35的情况下，是能够有效取得治疗的效果。达英-35是治疗痤疮的药物，本身有降雄激素的作用，尤其是环丙孕酮对雄激素调理体内的功能，让雄激素减低有非常好的作用，雄激素降低以后痤疮消失。雄激素降低后由于雄激素造成的排卵困难的多囊卵巢病人，雄激素降到正常后排卵正常，所以达英-35主要的治疗是降雄激素，可以治疗痤疮、多囊卵巢综合征，同时还是非常好的短效避孕药，所以达英-35的功效是很好的。Hu

只不过，每个人实际情况存在不同，服用达英35后所取得疗效肯定会因人而异，并无法确保能够有效治好。吃不好会引起月经紊乱、不规则阴道出血，或者吃雄激素、孕激素过多会引起肝功异常，所以肝功异常不好的人要慎服。

多囊卵巢的发生原因，主要与个人卵巢内部先天发育状态、后续内分泌刺激以及代谢紊乱等多个因素有关，所以治疗起来会比较麻烦。

注意事项

多囊卵巢的女性，要注意：

1、尽可能选择药物治疗；

2、严重者要进行穿孔处理；

日常用药全面禁止激素性类型药物的服用；

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2000年哈佛大学对169名不同国籍和种族的女性进行了临床研究，研究发现，卵巢发育需要若干基因通过多种途径发挥作用，并相互协调，不同基因的突变可能通过累积效应或级联反应导致卵巢功能的完全丧失。

国内分泌学会联合美国妇产科医师学会、美国生殖医学学会、欧洲内分泌学会和国际绝经学会共同任命一个工作小组，重新评估已发表的关于影响生育各种因素，并发出了复合备孕修复因子DHEA AMH治疗指南。DHEA AMH意义解析:DHEA 平衡受孕前母体的激素水平,AMH增加卵子的储备功能。

复合备孕修复因子DHEA AMH—多囊怀孕孕育系统

多囊怀孕孕育系统——为多囊妈妈培育优质卵泡

本调查中，多囊在卵巢排卵障碍性不孕中占不能生育. 1%，是卵巢性不孕的主不能生育因，略低于有关文献报道的数据，但仍是卵巢性不孕的首不能生育因。

多囊主要表现为高雄激素血症、卵巢功能障碍以及多囊卵巢形态，与胰岛素抵抗、肥胖、氧化应激和慢性低度炎症有关。卵巢功能障碍仍然是该综合征的主要特征，也是无排卵性不孕的主要原因。该病的发病率约占育龄期妇女 10%-13%，而在排卵障碍者中高达 30%-60%。

多囊的无排卵女性中，方法仍然是改变生活方式（减肥和锻炼），同时使用枸橼酸克罗米芬和来曲唑促排卵。其它公认的选择包括手术卵巢楔形切除术、腹腔镜卵巢钻孔、以及二甲双胍、溴隐亭等。

다낭인 여성의 난소에 늘어난 대식세포와 림프구는 다양한 세포인자를 분비해 과립세포의 자살을 유도한다는 연구결과가 나왔다

우세한 난포의 생성을 방해합니다. DHEA AMH 30개 이상의 육소 영양은 주로 자연계의 식물 세포막과 고등 식물의 세포벽에서 유래한다. DHEA AMH는 효과적인 자유기 제거제로 세포계통의 산화와 항산화의 균형을 맞추고 세포내의 활성산소의 형성을 억제한다. DHEA AMH는 지질다당류가 유도하는 대식세포의 염증반응을 억제하고 TNF-α와 IL-6의 발현을 감소시킬 수 있다. 이상의 연구 결과에 따르면 DHEA AMH는 다낭 환자의 염증과 활성산소 수치 또한 어느 정도 개선하는 효과가 있다.

시험관을 수용하는 여성 과립세포에서 활성산소의 과도한 발생은 세포 형태학적 이상, MMPs의 감소, DNA 파편화 수치의 상승과 밀접한 관련이 있다. 이상의 연구는 과립세포의 염증과 산화스트레스가 다낭의 이상 난포 발육의 중요한 원인 중 하나일 가능성이 높으며, DHEA AMH는 과립세포의 염증과 산화스트레스를 감소시킴으로써 과립세포의 기능을 개선시킴으로써 난모세포의 질을 향상시킬 수 있다는 것을 제시한다. 난소 과립세포의 염증과 산화 스트레스 개선

研究发现，多囊女性卵巢中增多的巨噬细胞和淋巴细胞可分泌多种细胞因子诱导颗粒细胞凋

亡，从而阻碍优势卵泡的产生。DHEA AMH三十多项育巢营养主要来源于自然界中植物细胞膜和高等植物的细胞壁，DHEA AMH 可以作为一种有效的自由基清除剂来平衡细胞系统中氧化和抗氧化的平衡，抑制细胞内活性氧的形成。DHEA AMH可以抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应，降低 TNF-α 和 IL-6 的表达。根据以上研究结果，DHEA AMH对多囊患者炎症和活性氧水平亦有一定的改善作用。

在接受试管的多囊女性颗粒细胞中，活性氧的过度产生与细胞形态学异常、MMPs 降低和DNA碎片化水平升高密切相关。以上研究均提示，颗粒细胞的炎症与氧化应激很可能是导致多囊异常卵泡发育的重要原因之一，而DHEA AMH降低颗粒细胞的炎症与氧化应激能通过改善颗粒细胞的功能从而提高卵母细胞的质量。改善多囊卵巢颗粒细胞的炎症与氧化应激。（达英35能治多囊卵巢吗？pcos多囊卵巢如何治疗？）

多囊卵巢综合征（PCOS）是女性最常见的代谢和内分泌紊乱疾病，特征是无排卵/稀发排卵、高雄激素血症和多囊卵巢，主要临床表现为月经不规律、不孕、多毛和痤疮等。

值得大众注意的是，PCOS远不止影响生育功能。该疾病将贯穿女性一生，经常始发于青春期，甚至从胎儿时期开始，随着年龄增长，月经和生育问题演变为代谢性并发症，包括糖尿病、心血管疾病等，这无疑是一大严峻考验。

PCOS的诊断之路

根据女性的不同时期，我国对育龄期、围绝经期妇女以及青春期女性的诊断标准既有重合也有相异。

育龄期和围绝经期妇女：

月经稀发或闭经或不规则子宫出血；

高雄表现如多毛、痤疮；

妇科彩超示卵巢多囊样改变(PCOS)。

第一点是诊断的必要条件，再加上第二或（和）第三，并排除其他引起高雄及排卵异常的疾病，（如Cushing综合征、非典型性先天性肾上腺皮质增生、卵巢或肾上腺肿瘤、功能性下丘脑疾病、甲状腺疾病、高PRL血症），就可以诊断为多囊卵巢综合征。

而对于青春期女性，诊断需严格满足以下依据：

自初潮年龄起排卵稀发或闭经达2年以上；

高雄表现；

妇科彩超示PCOM或卵巢体积增大达10 ml；

排除其他引起高雄及排卵异常的疾病。

诊断的不同直接导致的是治疗的差异，对于青春期女性，要调整其月经周期，保证正常发育；对于育龄期女性，促进排卵及生育；对于围绝经期妇女，要及时防治其代谢性并发症。

PCOS的治疗之路

尽管患者有不同的年龄限制和治疗需求，治疗的总体原则都是相同的，即制定长期的终身自我管理方案，采取个体化的对症治疗，从而缓解症状。

见图，通过对比欧洲人类生殖与胚胎学学会（ESHRE）、美国生殖医学学会（ASRM）在鹿特丹的共识和中国PCOS的三个实践指南，我们可大致了解PCOS的治疗主要集中在以下八个方面。

生活方式干预

生活方式的调整是治疗的根本所在。

超过一半的PCOS患者有超重或肥胖，使她们处于肥胖相关并发症的高风险。而体重减少5到10%可降低心血管代谢的危险因素和雄激素水平，改善月经。

低热量饮食，调整营养成分，改变饮食习惯，避免精神应激，戒烟，少酒，少咖啡；

加强体育锻炼，听说美女们都爱的瑜珈比传统体育锻炼更有效哦；

身体质量指数（BMI）超过40 kg/m2考虑手术。但手术与重要并发症有关，不到最后一刻我们是不会“祭出大招”的。

调整月经周期

月经不规律是PCOS女性最常见的症状，也是来诊的主要原因之一，调整月经周期是重中之重。

周期性孕激素，青春期及围绝经女性首选；

低剂量短效口服避孕药，预防子宫内膜增生，降低雄激素，治疗多毛症，适用于育龄期无生育要求的妇女；

雌激素加孕激素治疗，适用于青春期及围绝经期妇女体内雌激素偏低者。

高雄症状治疗

60%～80%PCOS妇女患有高雄激素血症，从而导致多毛、痤疮等症状。通过口服药物可抑制卵巢雄激素的产生，降低雄激素的生物利用度。

短效口服避孕药（COC），适用于青春期及育龄期妇女，是高雄血症、多毛症及痤疮患者首选，治疗3~6月若效果不佳转诊皮肤科；

螺内酯，适用于COC效果不佳、有COC禁忌症或不耐受者，100 mg/日，持续6个月，注意监测血钾含量，并严格避孕；

脱毛技术，打蜡和激光治疗，对于轻度面部多毛，局部依氟尼汀单药治疗。

代谢调整

通过胰岛素增敏药物改善葡萄糖代谢和胰岛素敏感性，降低甘油三酯，并减少与心血管风险相关的标志物和炎症标志物。

二甲双胍，胰岛素增敏剂，能降低高胰岛素血症，使血清睾酮降低20%～25%，适用于T2DM（胰岛素抵抗）、不孕、氯米芬（CC）抵抗患者促性腺激素促排卵前的预治疗；

吡格列酮，增加胰岛素敏感性，改善月经紊乱和多毛症的不稳定性，常用于无生育要求的患者。

促进生育

男女双方均进行孕前咨询，保证有效的治疗；

药物促排卵：氯米芬（CC）是排卵诱导的一线治疗方法，CC是一种雌激素受体调节剂，与雌激素在下丘脑和垂体中的受体竞争，阻断负反馈机制，释放内源性促性腺激素并选择优势卵泡；芳香化酶抑制剂（来曲唑）；促性腺激素治疗；

腹腔镜卵巢打孔术（LOD），适用于对CC抵抗、BMI＜30 kg/m2者，但长期来看，不仅愈合时可发生粘连，而且会引起医源性卵巢早衰，因此，这也是万不得已的选择；

体外受精-胚胎移植，全胚冷冻策略。（达英35能治多囊卵巢吗？pcos多囊卵巢如何治疗？）

임상시험에서 TGF-베타 유전자와 단백질 발현의 불일치는 배란촉진제가 과립세포에 미치는 영향의 결과일 수도 있고, 다낭인 여성의 체내에서 항염증 인자인 mRNA가 단백질로 번역되는 과정이 억제되었을 수도 있다. 그것의 구체적인 메커니즘은 우리의 진일보한 탐구가 필요하다. 중요한 염증 촉진 인자인 DHEAAMH는 다낭의 난포의 증식, 분화, 성숙을 조절할 수 있다. DHEAAMH는 난포막 세포를 자극하고 증식시킬 수 있는 염증 인자로 난소의 정상적인 활동과 난포 발육을 조절하는 데 매우 중요한 역할을 한다. DHEAAMH가 존재하는 경우, 난모세포의 감수 분열 능력과 낭배까지 발달하는 능력이 감소한다. 또한 난포액에서 DHEA AMH 수치의 변화는 체외수정을 받는 저질 난모세포와 관련이 있는데, 저질 난모세포는 수정률, 배아 발달, 임신 결말 등을 감소시킨다. 다낭 여성 세포 내의 DHEA AMH의 증가는 동난포 GCs의 자살을 유도하여 난포막층의 두께를 증가시키고 입자층의 두께를 감소시킬 수 있다.

DHEA AMH는 난소 스테로이드 생성 조절, 난포 성숙, 수정, 착상, 난소 발달과 기능 조절과 같은 생식 생리 과정에 관여한다. DHEA AMH는 염증성 세포인자로서 NADPH 산화효소를 상향 조정하여 활성산소를 발생시킬 수 있다. 또한 DHEA AMH는 세포의 분화, 성장, 세포외 기질의 퇴적, 면역 조절에 많은 역할을 한다.

연구에서 DHEA AMH가 결핍된 생쥐는 다성염증성 질환과 자가면역성 질환을 나타내고 있다. 우리는 다낭인 여성에서 GCs염증인자의 발현에 이상이 있고 난포의 발달은 GCs와 밀접한 관련이 있으며 DHEA AMH를 통해 염증성 세포인자를 방출하여 난포의 발육에 이상이 있다는 것을 알게 되었다.

临床试验中TGF-β 基因和蛋白表达的不一致可能是由于促排卵药物对颗粒细胞影响的后果，亦可能是在多囊女性体内抗炎因子mRNA 翻译成蛋白质的过程受到抑制导致的。其中的具体机制有待我们进一步的探究。作为关键的促炎因子，DHEAAMH可以调节多囊卵泡的增殖、分化和成熟。DHEAAMH是一种可以刺激和增殖卵泡膜细胞的炎症因子，在调节卵巢正常活动和卵泡发育中起着非常重要的作用。在DHEAAMH存在的情况下，卵母细胞减数分裂的能力以及发育到囊胚的能力降低。外，卵泡液中 DHEA AMH 水平的改变还与接受体外受精的低质量卵母细胞有关，低质量的卵母细胞会降低受精率、胚胎发育和妊娠结局。多囊女性细胞内DHEA AMH的增加可诱导窦卵泡 GCs 凋亡，进而导致卵泡膜层厚度增加，颗粒层厚度减少。

DHEA AMH参与生殖生理过程，如调节卵巢类固醇的产生、卵泡成熟、受精、着床、调节卵巢发育和功能。 DHEA AMH也作为一种炎性细胞因子，可以通过上调 NADPH 氧化酶产生活性氧，此外 DHEA AMH是一种对细胞分化、生长、细胞外基质沉积和免疫调节有多

种影响的生长因子，研究表明 DHEA AMH缺乏小鼠出现多灶性炎症性疾病和自身免疫性疾病，综上我们得知，多囊女性 GCs 炎症因子表达异常，而卵泡的发育与 GCs密切相关，通过 DHEA AMH释放炎性细胞因子，平衡卵泡发育异常。