世卫组织警告未来新变异毒株导致更多的死亡病例
根据世卫组织网站12月2日发布的演讲实录，谭德塞表示，最近五周全球报告的每周新冠死亡人数略有下降，不过在上周仍然有8500多例死亡病例，“这是不可接受的”，毕竟新冠疫情已经爆发接近3年，“我们现在有如此多的工具可以用来预防感染、挽救生命”。
据统计，新冠疫情发生以来，全球累计报告接近6.4亿确诊病例，约660万人死亡。
谭德塞指出，11月26日是世卫组织宣布新冠病毒奥密克戎变异株一周年的日子。自从奥密克戎出现以来，该变异株不断进化，如今已产生500种亚谱系，它们普遍引发症状较轻，但具有高度的传染性，能够更容易地绕过增强的免疫力。
“据世卫组织估计，因为接种疫苗或之前受感染，估计全球至少有九成人口对新冠病毒有一定程度的免疫力，”谭德塞强调，“可以说我们比以往的任何时候都更接近宣布新冠大流行的紧急阶段已经结束，但是我们现在还没有走到那一步”。
谭德塞警告称，如今在疫情监测、病毒检测、基因测序和疫苗接种方面出现的差距可能正在为一种全新的变异株创造完美的条件，这种变异株一旦出现就可能导致更多的死亡病例。
因此，世卫组织继续敦促各国采取防范风险的措施，保护公共卫生及人权。
南非研究发现新冠病毒下个主流变种毒株，更易致病，死亡率更高！
南非的非洲卫生研究所发现，新的冠病变种毒株传染力会更强，会造成更多人病倒，死亡率可能更高。
南非是最先发现冠病贝塔（beta）和奥密克戎（omicron）毒株之地，在南非德班的非洲卫生研究所（Africa Health Research Institute）是率先测试冠病疫苗对抗奥密克戎的机构。
该研究所从一名确诊冠病的艾滋患者身上采集样本进行研究，结果发现冠病病毒在六个月内进化迭代得更有攻击力，表明新变种毒株可能比目前流行的奥密克戎更有传染力。
根据研究人员在2022年11月24日，发布的研究结果，在那六个月的初期，冠病病毒在艾滋病患者体内的细胞融合和致命程度，与奥密克戎BA.1变种毒株相等，但随着冠病病毒进化，其细胞融合和致病程度上升，达到与冠病原始毒株相似的水平。也就是该毒株可能致病性和致死率达到2020年初发现的毒株水平。
研究表明冠病病毒会继续变异，新的变种毒株可能比奥密克戎更强。
由南非德班非洲健康研究所的病毒学家亚历克斯·西加尔（Alex Sigal）领导的这项研究表明，冠病病毒会继续变异，新的变种毒株可能比奥密克戎更强，可能会导致更严重的病况及增加死亡风险。这意味着冠病病毒在长期演化中不一定会减弱，相反的它可能更强。
不过，这项研究尚未经过同行评审，并且只是对一人样本的实验室研究。
此前，希加尔及其他科学家曾提出，贝塔及奥密克戎毒株可能在免疫力受抑制的群体例如艾滋病患者体内进化而来，这是因为免疫力受抑制的人康复时间较长，病毒有机会在这些人发生变异，并且变得更善于躲避人们接种疫苗后所产生的抗体。
去年2021年11月，南非首次从冠病病例样本中检测到冠病B.1.1.529变种毒株，并通知了世界卫生组织。世卫隔日召开紧急会议，将B.1.1.529病毒列为“须关切的变种”（variant of concern）的变异毒株，并用第15个希腊字母奥密克戎（Omicron）将之命名，要求各国加强监测和测序工作。随后，全球多地陆续发现奥密克戎毒株，它迅速成为大部分地区的主流毒株，引发新一波疫情。
不排除未来，该种新冠变异超级毒株会被世卫组织列为“须关切的变种”（variant of concern）的变异毒株，并用第16个希腊字母∏ π：派 Pi，将之命名命名为π ！
为何又是在南非被发现，因为长达几个月的COVID-19感染可能会产生危险的新变种！
在持续性病例中追踪新型冠状病毒的演变，有助于深入了解Omicron和其他全球变异体的起源。科学家能用这些知识做什么？
病毒学家西西·松恩雷特纳在奥地利崎岖的东蒂罗尔地区追踪几乎每一个新冠肺炎病例。因此，当那里的一名妇女连续几个月检测呈阳性时，松恩雷特纳决心弄清楚到底是怎么回事。
在2020年末感染新型冠状病毒之前，这位60多岁的女性一直在服用免疫抑制药物来治疗淋巴瘤复发。新冠肺炎感染持续了七个多月，导致相对较轻的症状，包括疲劳和咳嗽。
这些是在长达七个月的感染期间，新型冠状病毒刺突蛋白中积累的突变。尼克·斯潘塞插图自然；
松恩雷特纳在奥地利奥尔维尔格拉顿的一家微生物学机构工作，她的同事们随着时间的推移从这名妇女身上收集了20多个病毒样本，并通过基因测序发现，它已经获得了大约22个突变(见“跟踪斯派克的进化”)。其中大约一半会在几个月后席卷全球的严重变异的新型冠状病毒奥米克隆变种中再次出现1。“当奥米克隆被发现时，我们有一个惊喜的时刻，”松恩雷特纳说。“我们的变体中已经有了这些突变。”
（上图是奥地利这名病例从感染第73天起的病毒刺突蛋白演化情况，其中橙色突变为Omicron同款，蓝色突变为其他新冠病毒毒株同款）
奥米克隆不是由这名妇女的感染引起的，她似乎没有传染给任何人（长期被隔离治疗状态）。虽然还没有确定的联系到个别病例，但像她这样的慢性感染是导致癌症的主要原因奥米克隆和其他变体的起源推动新冠肺炎在全球范围内激增。英国剑桥大学的病毒学家Ravindra Gupta说:“我认为任何人都不会怀疑这些是新变种的来源。”
研究人员希望了解病毒如何进化出更容易在人与人之间传播的能力，以逃避免疫反应，或变得更严重或更不严重。这些品质中的一些或全部可能是在慢性感染过程中形成的。南非德班非洲健康研究所的病毒学家亚历克斯·西加尔 Alex Sigal说:“我们不太明白什么能在单个个体中进化，什么不能。”
这一知识有助于预测下一个致命的毒 株，甚至有助于追踪像奥米克隆这样的变种的起源的可能性微乎其微。尽管如此，病毒学家希望通过提高他们对病毒进化的理解，他们将能够预测未来的变种可能是什么样子——并有可能找到更好的方法来治疗慢性感染。“这是一个如此重要的问题，因为我们不想要另一个我们无法处理的变种，”西加尔说。
激烈的竞争
自2019年底以来，科学家已经对取自人类的超过1100万份新型冠状病毒样本的基因组进行了测序。这些努力绘制了一张进化树，其广度令人瞩目，显示了病毒在全球传播过程中的变化，当它从一个人传播到另一个人时，每个月只获得几个稳定的突变。
“但这只是进化故事的一部分，”加拿大温哥华不列颠哥伦比亚大学的进化生物学家莎拉·奥托说。每个人的感染都是它自己的世界，随着感染从一个细胞扩散到另一个细胞，新的突变就会出现。这些变化中的大部分对病毒来说无关紧要，而许多会对它造成伤害。但有些可能会使它比人体内其他版本的病毒稍有优势，增强其传播能力或对免疫防御提供一些抵抗力。这两个特征-传染性和免疫逃避-是新型冠状病毒自2019年首次出现以来的主要进化方式。
在急性新型冠状病毒感染中，通常会持续一到两周，然后被免疫系统清除，具有有利突变的病毒版本几乎没有时间战胜那些缺乏有利突变的病毒。因此，具有这种优势的病毒传染给另一个人的几率很小。研究表明，只需要几个病毒粒子——甚至只有一个——就可以引发新的感染2。华盛顿州西雅图市弗雷德·哈钦森癌症中心的进化生物学家杰西·布鲁姆说:“当有人走过并吸入时，你打喷嚏时喷出的雾滴中含有哪种病毒，这在很大程度上是一个运气问题。”“因此，病人身上出现的大多数有益突变都丢失了，然后进化不得不从头开始。”
这种“传播瓶颈”是新型冠状病毒平均每月在全球范围内出现两次变异的原因。但是在持续数周至数月的慢性感染中，具有有利突变的病毒有时间战胜其他病毒。
与急性病例相比，这些长期感染也为更多病毒多样性的发展留出了时间。英国爱丁堡大学的进化生物学家 安德鲁·兰伯特 Andrew Rambaut说，通过一种称为重组的过程，可以将新型冠状病毒粒子的基因组重组在一起，对身体某个部位(如上呼吸道)有益的突变可能会出现在具有其他有用特性的病毒中。"如果结果是一个更健康的病毒，它会突然起飞."
奥托说，由于慢性感染，在全球范围内，“这种病毒不仅有机会以一种方式、一个方向进化，而且在几个月内可能会向数千个、甚至数万个方向进化”。
瞄准长期新冠感染
没有两种慢性感染是完全相同的。但是在几十个病例报告中，研究人员已经开始识别长期感染的共同特征。奥托说，其中最引人注目的是病毒刺突蛋白中积累的大量氨基酸变化，这有助于它感染细胞，并且是身体免疫反应的主要目标。
这些突变中的许多都映射到抗体靶向的刺突区域，如其受体结合结构域(RBD)和N-末端结构域，它们参与识别和感染宿主细胞。南非开普敦大学的进化病毒学家达伦·马丁说，这是有道理的。如果一个人的免疫系统未能完全清除感染，幸存的病毒很可能携带免疫逃避突变，这有助于他们在攻击中幸存下来。一项研究3的研究发现，慢性感染中最常见的突变位于刺突蛋白RBD中称为E484的位置。这一位点的变化可以阻止一些有效的感染阻断抗体附着在病毒上。
有些突变本身并不是特别好。去年，古普塔和他的团队描述了一名70多岁的男子感染了102天，他的免疫系统受损，最终死于感染。在医生用康复血浆——从新冠肺炎病中康复的人捐献的含有抗体的血液——对他进行治疗后，古普塔的团队发现，带有一对刺突蛋白突变的病毒在该男子的呼吸道中大量繁殖。
其中一个被称为D796H的突变赋予了对抗体的抵抗力——但这种好处是以病毒为代价的。当研究人员设计了一种非复制型“假型病毒”来携带D796H突变，并在实验室中测量它感染细胞的程度时，他们发现仅这种突变就使假型病毒的传染性显著降低。但是，当假型病毒还含有在同一个人身上发现的第二个突变时——69和70位点的两个氨基酸缺失——传染性几乎完全恢复4。Gupta说，这种补偿性突变在慢性感染中有更多的时间出现，使得病毒发生进化飞跃。"当病毒在宿主间快速跳跃时，它们很难做到这一点。"
在某些情况下，突变只有事后才明白。2020年末，马萨诸塞州波士顿布莱根妇女医院的内科医生兼科学家李子俊和他的同事发布了第一份关于慢性新型冠状病毒感染的详细报告:一名患有罕见自身免疫性疾病的45岁男子最终死亡。该病毒出现了与抗体耐药性相关的突变，包括E484K和另一种称为N501Y的尖峰突变，实验室研究表明，这种突变提高了病毒与宿主细胞受体结合的能力，可能会增强传染性。
当在三个快速增长的谱系中检测到N501Y变化时，其重要性变得显而易见，这三个谱系后来被命名为α、β和γ相关变异体(VOCs)。奥米克隆携带这种突变，以及在该男子感染中发现的其他几种突变。“他真的是未来的先驱，”李子俊说。
寻找不同的起源
2020年末在英国发现的新冠阿尔法毒株是第一个被怀疑从慢性感染中出现的新型冠状病毒变种。但这不是唯一可能的解释，兰鲍特说。这种变异可能出现在一个几乎没有能力对新型冠状病毒进行基因组监测的地区——可能在英国以外。或者，新冠阿尔法毒株可能是在动物体内进化而来的(该变种的N501Y突变使其能够感染小鼠、大鼠和水貂)。
然而，一个偶然的发现表明，慢性感染是阿尔法最可能的来源。兰伯特 Rambaut和爱丁堡大学的进化生物学家Verity Hill在3月份的预印本中报告了在英国测序数据中发现了中间版本的Alpha7。该序列是2020年7月从英格兰东南部的一个人那里收集的，比阿尔法在同一地区首次被检测到早两个月。
该病毒获得了N501Y突变，以及阿尔法的其他几个特征，但它缺乏全套的变化。“它在积累这些突变。希尔说:“传播的时候可能有点垃圾。她认为，只有当阿尔法中间体获得进一步的突变时，它才有能力起飞。
在Omicron中也可以看到突变的组合。这种变体——包括几个具有许多重叠突变的亚谱系——充满了与免疫逃逸和传染性相关的基因变化，这在以前已经被发现。但让马丁感到突出的是，在大多数国家掀起奥米克隆浪潮的BA.1亚变异体有13种尖峰突变，科学家很少单独看到，更不用说在单个病毒中一起看到了。
马丁和他的同事假设8在这组独特的突变中，有一些帮助抵消了与加速奥米克隆传播的突变相关的进化成本。“这些权衡需要很长时间来解决，在我看来，这些需要慢性感染，”马丁说。他补充说，这些可能存在于人类或动物体内。
奥密克戎Omicron的另一个特征——疾病严重性的降低——也可能是慢性感染的产物。实验室研究表明，奥米克隆相对温和可能是因为它更喜欢感染上呼吸道的细胞，而不是肺部的细胞9。这种变异可能是从一种能熟练感染上下呼吸道的毒株进化而来的。古普塔怀疑奥米克隆的转变可能依赖于当一个病毒在一个人体内呆上几个月时发生的那种协同进化。但他补充道，推动这种转变的进化力量尚不清楚。
展望未来
慢性感染可能是对奥密克戎Omicron和 阿尔法 Alpha等变异体如何进化的最好解释。但是还不清楚大多数变种的一个定义特征——它们像野火一样在人群中传播的能力——如何在单个个体中进化。“这真是一个谜，”布鲁姆说。“当某样东西没有被选择时，你经常会失去它。在慢性感染期间，不再有遗传性的选择。”
一种可能的解释是，帮助新型冠状病毒感染一个人的呼吸道、肺部和其他器官的相同分子机制对病毒传播给他人也很重要。马丁说:“当它在你体内时，就像从一个人传到另一个人身上一样，需要同样的传输动力学。”
但是，仅仅保留传播能力的病毒和诸如奥密克戎或阿尔法病毒等可能导致全球病例激增的病毒是有区别的。兰伯特 Rambaut说，传播性或感染以前免疫的人的能力的大幅提高可能是危险新冠病毒毒株之间的区别。“并不是所有的慢性感染都会产生挥发性有机化合物。这将是万里挑一的事。”
隔离长期感染的人可能不会抑制令人担忧的新变种（因为这种人全球太多了）
这意味着监测不太可能在变种出现时就检测出来。在2022年5月份的预印本中，研究人员发现了一种新的奥密克戎Omicron毒株，该毒株在免疫受损个体的慢性感染过程中出现了其他尖峰突变，并显示它已经传播到同一家医院以及当地社区的几个人10。但是这种感染的广泛传播似乎极其罕见。一份二月的预印本记录了27名慢性感染者，报告称没有证据表明任何人将病毒传播给其他人。领导这项研究的以色列特拉维夫大学进化病毒学家阿迪·斯特恩(Adi Stern)说，如果新冠病毒很少出现在慢性感染中，那么在不降低全球总体感染率的情况下，很难预防它们。
然而，迫切需要了解导致慢性感染的病毒因素。西加尔Sigal说:“我们需要超越病例报告，了解这段时间内病毒实际上是如何演变的。”
西加尔和他的团队正在跟踪免疫系统可能受到严重损害的晚期艾滋病毒感染者，以确定与慢性新型冠状病毒感染相关的因素。艾滋病毒感染称为CD4的免疫细胞+t细胞，它也支持抗新型冠状病毒病毒抗体的产生。在未发表的工作中，西加尔和他的同事发现低水平的CD4+t细胞与慢性新型冠状病毒感染的风险相关，并且许多病例是轻微的，很少或没有呼吸道症状。
奥托说，基于艾滋病毒感染者的绝对数量——全球近4000万——以及大多数人已经感染新型冠状病毒病毒的可能性，一些持续感染的病例似乎有可能导致新变种的出现。"从奥卡姆剃刀的观点来看，我们知道那应该是一个源头。"
免疫系统受损的人不是变异的唯一潜在来源。研究人员记录了免疫系统健康的人持续数周的新型冠状病毒感染。马丁说，从自然选择的角度来看，与持续一周的急性感染相比，即使是相对较短的三周感染也为病毒进化提供了更多的机会。
西加尔说，免疫系统相对健康的人也可能比免疫反应受损的人给病毒提供更多的选择压力。但是，如何识别易受这种感染的人，或者他们的症状可能是什么样子，这是一个悬而未决的问题。“我怀疑它们比我们意识到的要普遍得多，”西加尔说。
去年，巴西里约热内卢Oswaldo Cruz研究所的病毒学家贡萨洛·贝洛(Gonzalo Bello)和他的同事们发现了在巴西亚马逊州传播的几种新型冠状病毒病毒。这些携带了伽马变异中发现的一些(但不是全部)突变，这些变异推动了该地区2021年的第二次凶猛浪潮。但是，每一种类似伽马射线的菌株也有自己独特的突变:贝洛说，证据表明，伽马射线可能不是从单一的慢性感染演变而来，而是从涉及相对健康的人的中等长度感染的传播链演变而来。
贝洛认为，这样的传播链可能有助于奥米克戎人谱系的多样性。“也许这些个体就是挥发性有机化合物起源的一些步骤发生的地方，”他说。Hill补充说，如果健康人群中的慢性感染可能是新冠病毒变异体的来源，那么提高全球疫苗接种率可能有助于防止新的感染出现。“当你遇到这些巨大的不受控制的感染浪潮时，你就在为下一次播下种子。”
在慢性感染期间采取的抗病毒药物和其他治疗也可能在病毒进化中发挥作用。科学家们正在寻找的一个特征是对新冠肺炎药物的耐药性，如Pax lovid(nirmatrevir-ritonavir)和molnupiravir。(在慢性感染中已经记录了对抗病毒药物雷地昔韦的耐药性。古普塔说，这些药物影响高度保守的病毒蛋白质——这种蛋白质的耐药性很高——但慢性感染的进化飞跃可以为病毒赢得时间来找到解决办法。
在未发表的实验室实验中，由纽约市哥伦比亚大学病毒学家何定国领导的一个小组发现，新型冠状病毒可以通过多种途径产生对帕昔洛韦的耐药性。有些涉及获得补偿性突变，使病毒能够克服帕昔洛韦耐药性的成本，使它们能够茁壮成长，至少在实验室中是这样。Ho说，这种突变不太可能是Paxlovid治疗后新型冠状病毒症状复发的轶事报道背后的原因(他自己也经历了这样的反弹)。但是，如果这种通常持续五天的治疗被用于治疗慢性感染的时间更长，那么很有可能会出现耐药性。
还迫切需要找到慢性感染的有效治疗方法，特别是免疫系统受损的人，他们并不总是对疫苗产生强烈的反应。大多数获得批准的单克隆抗体药物对奥米克隆及其分支无效，研究人员在一份预印本中显示，当这些药物用于治疗慢性感染时，可能会出现耐药性。
马里兰州巴尔摩市约翰·霍普斯金·彭博公共卫生学院的微生物学家阿图罗·卡萨德瓦尔说，恢复期血浆应该比单克隆抗体疗法产生更高的进化屏障。含有高水平多样抗体的血浆已被证明对治疗新冠肺炎有效，一些医生现在正在给免疫系统受损的人使用。
西加尔指出，针对艾滋病毒的抗逆转录病毒药物也可以帮助艾滋病毒感染者清除慢性新型冠状病毒感染，但坚持用药可能是一个挑战。
去年10月，英国临床医生报告了一个病例，其中一个人的慢性感染在接受新冠肺炎疫苗后被清除。对于松恩雷特纳和她的同事们研究的这位奥地利妇女来说，她7个月的感染也是在接种疫苗后结束的。但是不可能知道是不是疫苗帮助她康复的。
然而，这种结果对于慢性感染的人来说是罕见的；很多报道都以死亡告终。“它们真的是令人心碎的案例，”斯特恩说。随着世界上许多地方试图摆脱疫情，一些健康的人对“轻度”感染耸耸肩，斯特恩说，我们必须做更多的工作来保护那些最有可能感染慢性新型冠状病毒病毒的人。“这对他们来说很危险——对我们整个社会来说也很危险。”
“重组”新冠病毒菌株未来可能成为新冠病毒变异的新趋势
杂交重组“德尔塔克戎Deltacron”菌株可能超过奥密克戎BQ.1.1成为最普遍的新冠病毒菌株。这意味着什么？
新冠COVID-19病毒破坏
公共卫生专家担心导致新冠病毒的变异版本，这些病毒结合了不同菌株的最坏元素。当两个或多个略有不同的新冠病毒亚变体版本相遇时，它们可以共享遗传信息并转化为更强大、更麻烦的病原体。
虽然这些重组体迄今为止很少见，并且在被发现后不久可能会消失，但只要它们传播并继续存在，它们仍然构成重大威胁。有些人开始称这些变体为“ 德尔塔克戎 Deltacrons”，就像“德尔塔 delta”和“奥密克戎 omicron”的混合体一样。但重组体到底是什么，人们应该有多担心？
德尔塔克戎 Deltacron变体
“' 德尔塔克戎 Deltacron'变体是介于德尔塔 δ和奥密克戎变体之间的重组体。它们以前发生过，但现在的问题是有很多不同奥密克戎亚变体也可以重组，“加拿大圭尔夫大学的进化和基因组生物学家瑞安·格雷戈里T. Ryan Gregory博士告诉记者。“德尔塔被认为毒性更强，但奥密克戎更具传播性[和]免疫逃逸性。因此，'两全其美'（从新冠病毒的角度来看）是具有德尔塔严重程度和奥密克戎传播。
“最让我担心的是重组体正在吸收额外的突变。
换句话说，这些类型的重组体可能结合了两种菌株中最糟糕的元素。根据疾病控制和预防中心的数据，从 2021 年 7 月到 2021 年 11 月，高度传染性的德尔塔 delta 变体几乎统治了（涵盖了）全球所有新冠病毒 COVID-19 的感染。根据研究，这种菌株更有可能让受害者住院，致病率非常高。然后，从2021年12月开始，奥密克戎毒株篡夺了德尔塔变异体毒株的王者地位，成为感染所有新冠感染者的90%以上变异体毒株。根据一些研究，奥密克戎omicron 变体及其亚变体后代似乎比德尔塔 delta更具传染性，但似乎并没有显着更致命。
德尔塔克戎（Deltacrons ） this isn't even my final form 这甚至不是我的最终形式!
“最让我担心的是这些各种新冠病毒的亚变体的重组体正在吸收额外的突变，而不仅仅是德尔塔克戎 Deltacrons。奥密克戎与奥密克戎重组体也令人担忧，“阿肯色州琼斯伯勒纽约理工学院校园研究助理院长兼副教授 拉金德拉姆·拉金纳拉亚南 Rajendram Rajnarayanan博士告诉记者。他将这些差异中的一些描述为“具有相同额外配料的变体三明治”。
随着多种奇怪变种的出现，公共卫生专家几个月来一直在想：为什么我们没有看到新的变种？该变种计划被称为“π”，这将是一个新的，麻烦的新冠病毒变种的希腊字母，该变种在基因上与以前的迭代不同。世界卫生组织有一个使用希腊字母命名 “值得关注的变种” 的系统，但自 2021 年 11 月检测到奥密克戎 omicron 以来，还没有给任何东西起过这样的名字。
新冠病毒有这么多不同变异体的原因是病毒在繁殖复制时并不完全优雅。当病毒进入细胞时，它会劫持它们的遗传密码，导致它们短路并开始制造更多病毒。这些新生病毒会积聚，直到它们冲出细胞，杀死它，然后扩散出去造成更大的破坏。
但是这些副本中的每一个都有些草率。因此，错误或突变经常发生。偶尔，突变会给病毒带来优势，使其更好地进入细胞，逃避免疫系统防御或传播给其他人。通常情况下，随机突变违背了病毒的最大利益 ，但如果改变被证明是一个劣势（对人类来说是个好消息），那么较弱的病毒不太可能继续增殖。
有些病毒变化缓慢，但新冠病毒变异速度极快。每一次新的感染都给了它充分的机会来发展新的突变，这可能会也可能不会帮助它做想要的事情：继续传播和繁殖。自新冠疫情大流行开始以来，科学家们一直在监测这些突变，一些突变，例如现在的奥密克戎菌株，已成为严重的问题。
但是，如果有人同时感染两种不同的病毒株会发生什么？在这种情况下，病毒可以交换遗传信息，就像邻居分享食谱一样。没有硬性规定说重组菌株比其他菌株更好或更差，但它们仍然可能带来独特的问题。
锐评：
2021年最危险的新冠变异毒株德尔塔最先发现于印度，就是因为印度有大量的患有艾滋病的人群或其他免疫力低下的人群（超过300万人），这些人由于几乎都已经在印度应对新冠大流行基本躺平，采取新冠病毒群体免疫政策下，很多人都感染了。这些人都是新冠病毒长期感染的最容易人群。就是一种“超级养蛊场所”！后来就出现了新冠变异毒株德尔塔肆虐全球的结果，大家都知道了吧！现在不用我再说了吧！
2022年最流行的新冠变异毒株奥密克隆最先发现于南非，同样的原因也是因为南非也有大量的患有艾滋病的人群或其他免疫力低下的人群（超过750万人）！除了原始的新冠变异奥密克隆毒株AB.1，导致全球从去年11月份到今年第一季度的超级大流行。第三季度全球又引起新一波新冠病毒大流行的变异毒株也是在最先发现于南非AB.4和AB.5变异毒株！
只要全球大部分国家依旧采取应对新冠大流行的的群体免疫政策，继续“躺平装死”。那么全球近4000万艾滋病毒感染者将成为长期慢性新冠病毒感染者最危险的对象！一些持续感染的病例似乎导致新变种的出现将不可避免。一波一波新的超级变异新冠毒株将持续肆虐全球人类社会！一波一波的新冠病毒大流行浪潮间隔几个月可能就会在全球来上一波，持续往复，连绵不绝。
老农说一句比较悲观的话，如果世界绝大多数国家不能够按照中国“动态清零”的积极抗疫政策一样抗击新冠疫情大流行，未来至少几十年的新冠疫情大流行将不可避免！中国人民要做好长期抗疫的准备啊！
老农已经在以前的文章反复强调过，新冠病毒作为RNA病毒其变异方向是不确定性的，变异毒株可能会传播性更强，毒性更弱；也有可能变异的毒株毒性更强，同时传播性也更强！特别是在人类一些长期免疫力低下的患者身体内，特别是艾滋病患者体内，新冠病毒更容易出现变异进化，全世界人类有大几千万艾滋病毒患者，如果这些人群同时感染新冠病毒。非常可怕的是艾滋病毒也是RNA病毒，理论上是可以和新冠病毒进行相互重组变异的，可以在这些人群患者体内产生新的超级毒株，从而成为继承了新冠病毒和艾滋病毒的一些遗传特性的超级毒株！
人类世界不排除可能会出现像中国古代东汉末年到三国时期延绵接近百年的世纪疫情大流行！再加上当时动乱和持续战争，导致期间全国大部分接近80%的人口丧失。未来世界流行的疫情可能不再是一种单一新冠病毒导致的疫情，而是多重及多种的病毒同时流行传播，并出现重组变异毒株的超级疫情大流行！
我是热谈哥&革命的老农
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