引起过敏反应的抗原是无害物质的分子，这类抗原叫“过敏原”。
免疫系统为什么想要攻击这些过敏原？其实，它们不想。它们没有任何想法，也不会特意做什么，这都是免疫机制严重出错造成的。干坏事的是整个免疫系统中最令人头疼的成员：IgE抗体。
生成IgE的是特化的B细胞，它们往往不驻扎在淋巴结中，而是在皮肤、肺部和肠道：在这些地方，它们可以发挥最大威力——本是要对付突破防线的敌人，实际上却主要在误伤人体。发生过敏反应时，IgE在起什么作用呢？
过敏反应一般分两步：初遇（致死的）过敏原；之后还需再次接触。
比如吃了螃蟹或花生，或是被蜜蜂叮了。第一次完全没事。过敏原进入人体，可与之结合的B细胞出于某些原因被激活了。B细胞开始生成有针对性的IgE抗体，比如针对螃蟹蛋白的，不过这时一切都还正常，平安无事。你可以把这个过程理解成装填炸弹。
现在你吃过了蟹肉，体内就有了大量可以和蟹肉蛋白结合的IgE抗体。
IgE抗体本身不是问题，它们存在的时间不长，几天就代谢掉了。它们要成为问题，需要一种特殊细胞的帮助，那就是生活在皮肤上、呼吸系统和肠道中，并且擅长跟IgE结合的肥大细胞。
肥大细胞有能与IgE抗体尾部牢牢结合的受体。人体初次接触过敏原后，体内生成的IgE很快会被肥大细胞像磁铁吸钉子那样吸起来——你可以把“装填弹药”的肥大细胞想象成一块大磁铁，表面吸附着成千上万颗抗体小钉子。
过敏原经过时，肥大细胞表面的抗体很容易跟它们结合。而且，肥大细胞表面的抗体几周甚至数月都不会分解——与过敏原的结合使它们更稳定了。
时光流逝，岁月静好，直到有一天你又吃了一堆蟹肉，体内涌入大量过敏原，并与表面盖满了IgE的肥大细胞结合。蓄势待发的过敏炸弹就这样在体内爆炸了。
全副武装的肥大细胞开始“脱颗粒”——“脱颗粒”是一种委婉的说法，指的是肥大细胞会把内部所有能促进炎症的化学物质都吐出来，特别是组胺。这造成了几乎所有不舒服的过敏症状，会引发血管收缩，液体渗入组织，从而造成红肿、发热、瘙痒和全身不适。
如果身体太多部位同时发生过敏反应，可能会导致血压严重下降，仅此一点就足以致命。组胺也会同时刺激到能生成和分泌黏液的细胞，让呼吸道的分泌物毫无必要地增加，令炎症进一步升级。
最可怕的是，组胺会引起呼吸系统的平滑肌收缩，让人呼吸困难甚至无法呼吸。不是外界的空气吸不进来，而是肺部的气体被困住了，难以出去。
黏膜分泌的过多黏液也让情况进一步恶化。
呼吸系统中有大量肥大细胞，因此这里发生过敏反应时，情况很快就会变得危急，大量的体液和黏液充满肺部，让呼吸越来越困难。最严重的情况就是过敏性休克，几分钟内就能致人死亡。过敏反应可不是闹着玩的。
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