伦敦大学学院、MRC分子生物学实验室和阿斯利康的研究人员发现了一种名为“1938”的化合物，它可以促进受伤后的神经再生，并保护心脏组织免受重大损害。该化合物能够刺激与细胞生长相关的PI3K信号通路，这是目前尚无批准神经再生药物的治疗领域的一个有前途的途径。

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这项研究的结果发表在《自然》杂志上，经过实验室研究和动物模型实验，研究人员发现1938这种化合物可以增加神经细胞中的神经元生长，并且在心脏病发作后，它可以减少心脏组织的损伤。在神经损伤模型中，1938还恢复了失去的运动功能。

虽然这项研究是早期的，但是这些发现为促进神经再生和保护心脏组织提供了新的治疗方向。研究人员表示，1938是少数几个可以促进神经再生的化合物之一，目前还没有批准的药物。

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研究人员筛选了数千个分子，以创建一个可以激活PI3K信号通路的分子。他们发现1938这种化合物能够可靠地激活PI3K，并通过实验评估了其在心脏组织和神经细胞中的生物学效应。

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伦敦大学学院哈特心血管研究所的研究人员发现，在心脏病发作后血流恢复的前1938分钟内使用1938，可以提供实质性的组织保护。在神经损伤模型中，1938输送到受伤的神经中导致后腿肌肉恢复增加，表明神经再生。

这项研究为神经科学和治疗心脏病领域提供了新的方向，并有望为未来的临床研究奠定基础。