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EED患儿的组织学和转录组学特征。来自 （A） BEECH （EED） 队列和 （B） US 对照 （Ctl） 的全玻片图像的代表性图像。隐窝基底的放大视图分别显示在（C）和（D）中，以突出显示Paneth细胞。（E） 与对照组相比，山毛榉队列中的绒毛高度：隐窝深度比、（F） 每个隐窝的潘氏细胞和 （G） 杯状细胞/肠细胞/绒毛。（H） CompBio 分析的山毛榉队列中十二指肠中关键失调的转录组学主题（与 LAZ 呈正相关和负相关）。（I） BEECH 和 SEEM EED 队列之间重叠失调的转录组主题图，由 Assertion Engine 分析。
华盛顿大学医学院的一组医学研究人员与赞比亚大学医学院和Cedars-Sinai医学中心的同事合作，开发了一种治疗环境性肠功能障碍儿童的方案。在《科学转化医学》（Science Translational Medicine）杂志上报道的项目中，该小组研究了赞比亚儿童的环境肠道功能障碍以及可能的治疗方法。
环境性肠功能障碍 （EED）是一种经常发生在营养不良儿童肠道中的疾病。患有这种疾病的儿童通常会经历营养吸收不足、炎症和发育不足。医学界的大多数人认为，全世界大约有500万至700万儿童患有EED，其中大多数在低收入国家。
虽然已经进行了一些研究以更好地了解这种情况，但导致EED发展的营养不良所涉及的因素尚不清楚。已经发现，给患有这种疾病的儿童定期进食并不能逆转 EED;因此，需要治疗方案。在这项新的研究中，研究小组寻找EED的根本原因，并试图开发一种导致正常肠道功能恢复的疗法。
为了找到根本原因，研究人员招募了15名居住在赞比亚的儿童，他们都患有EED。每个人都接受了一系列测试，旨在隔离导致EED发展的因素。他们发现，患有EED的儿童在小肠中的某些细胞数量较少，这些细胞参与免疫系统的细胞，这些细胞发出增加胆汁产生的信号。研究人员还发现NAD水平低，NAD是一种参与新陈代谢的分子。
为了寻找可能的治疗方法，研究小组设计了实验室小鼠，使其表现出与EED儿童相同的症状，然后给予它们各种疗法。他们发现，蛋白质摄入太少是EED的根本原因。他们还发现了一种遗传成分，使一些儿童更容易患上这种疾病——这是降低NAD水平的主要因素。
他们发现，将小鼠蛋白质与NAD一起喂养可以减少胆汁的过量产生，并恢复下肠中缺失的细胞，从而逆转EED。该团队计划继续测试他们的方法，尽快转向人类受试者。
来源Bob Yirka,Medical Xpress.如有侵权，请联系删除
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