慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）是由不同致病因素引起的胰腺组织和功能持续性损害。其病理特征为胰腺组织持续性炎性损害、纤维化，最终引起胰腺形态不可逆性改变，内、外分泌功能永久性丧失，常伴有钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。
病因
慢性胰腺炎病因在全世界范围内存在地区差异。
胆道疾病约占我国慢性胰腺炎疾病50%以上，病因包括急性胆囊炎、慢性胆囊炎、胆囊结石、胆总管结石、Oddi括约肌功能失调、胆道蛔虫症等。胆总管和胰管共同开口于十二指肠乳头，当胆道结石、胆道感染时十二指肠乳头水肿使胰液引流不畅，胰管内压力升高，使胰腺腺泡及胰小管受损；即使胆总管及胰管分别开口于乳头，当Oddi括约肌功能失调、Oddi括约肌痉挛或水肿使Oddi括约肌压力增高，亦可使胰液引流不畅；此外感染胆汁、十二指肠乳头旁憩室及局部炎症等皆可通过附近淋巴管的扩散引起慢性胰腺炎。
慢性酒精中毒，酒精是西方国家慢性胰腺炎的首要病因。一般摄入60～80g/d酒精，持续5～15年可出现慢性胰腺炎，但个体间差异较大。酒精增加腺泡细胞分泌酶原--同时减少胰管上皮细胞产生水+碳酸氢盐--导致胰液粘稠，变成栓子堵住导管--胰液就会回流--增加管腔压力，导致胰管扩张。由慢性酒精中毒所致慢性胰腺炎即使戒酒，病变仍会进展，对胰腺纤维化和内、外分泌功能不全无明显改善。
高脂血症，一般甘油三酯>5.6mmol/L，胆固醇>7.5mmol/L，易发生急性胰腺炎，且血脂增高与急性胰腺炎严重程度呈正相关。由于高脂血症引起急性胰腺炎反复发作，部分可导致慢性胰腺炎，其发病机制是因过高的乳糜颗粒可栓塞胰腺微血管引起胰腺炎，高脂血症亦可致胰腺动脉粥样硬化，引起胰腺慢性缺氧可致慢性胰腺炎。
胰腺损伤，腹部外伤或腹部钝器损伤皆可导致慢性胰腺炎。多伴有胰管损伤断裂、炎症及假性囊肿形成。
代谢因素致慢性胰腺炎，如原发性甲状旁腺功能亢进：原发性甲状旁腺功能亢进常引起高血钙，约有15%发生慢性胰腺炎。
自身免疫性胰腺炎，因自身免疫疾病如干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、原发性硬化性胆管炎及原发性胆汁性肝硬化皆可伴发自身免疫性胰腺炎，其确切机制尚不清楚。可能自身免疫异常，机体对胰腺导管上皮靶抗原产生免疫反应，从而引起胰腺组织慢性炎症，表现为大量淋巴细胞浸润和纤维化。外周血可有嗜酸性细胞增多，丙种球蛋白或IgG增高。干燥综合征、系统性红斑狼疮和类风湿关节炎皆存在血管炎，胰腺亦可发生小血管炎，导致胰腺损害。
胰腺分裂症，即背、腹胰导管未融合或仅有细的分支胰管融合。造成主胰管引流腹侧胰液，而副胰管则引流胰体、尾的胰液，由于副胰管太细、副乳头又开口太小，胰液排空受阻导致胰腺炎。反复发作急性胰腺炎，其中部分可转变为慢性胰腺炎。
遗传性胰腺炎约占慢性胰腺炎1%～2%，一般常在10～12岁开始发病，胰腺钙化较明显，在成年后前几年出现胰腺内、外分泌功能障碍。亦可见30～40岁起病的家族聚集性病例报道，说明其发病机制可能还存在其他不同的遗传方式。
特发性慢性胰腺炎病因不明，占10%～30%，可表现为轻度胰腺内、外分泌功能不全到重度慢性胰腺炎的胰腺钙化。可分早发型（又称青年型），10～20岁发病；迟发型（又称老年型），50～60岁发病。
热带性胰腺炎多发于亚洲、非洲、南美洲等发展中国家，青年人好发，5～15岁初次发病，数年后出现难治性糖尿病和脂肪吸收不良。胰管内常有较大结石、胰管扩张、胰液明显潴留、胰腺萎缩和纤维化。目前认为本病遗传易感性可能起重要作用。至今我国尚未见类似病例报道。
病理
胰腺腺泡萎缩、破坏、间质纤维化，胰腺呈不规则结节状，质地较硬，切面可见胰腺间质纤维组织增生，小叶结构模糊，导管狭窄或扩张。镜下：胰腺小叶周围和导管周围有大量纤维组织增生和炎症细胞浸润。小叶内导管上皮增生，导管扩张，形成大小不一假囊肿，有时可见胰石和钙化灶。
临床表现
临床主要表现为反复发作或持续腹痛、消瘦、腹泻或脂肪泻，后期可出现腹部囊性包块、黄疸和糖尿病等。
慢性胰腺炎的发病率为0.04%～5%。15%～20%的患者死于并发症，约4%在20年内可发生胰腺癌。我国近10年内，外科住院患者慢性胰腺炎的患病率较20世纪50～70年代增加了近10倍，其中以30～60岁中年男性居多，平均年龄46.6岁，男女之比为2.6∶1。
慢性胰腺炎的诊断主要依据三大要点：组织病理学、胰腺钙化、胰管改变，另有EUS和胰腺外分泌功能的检测等。
影像学表现
X线表现：平片胰腺走形区可发现致密的多发性小结石及钙化。ERCP对慢性胰腺炎诊断较敏感，表现为胰管的狭窄、扩张，胰管内结石等。
CT表现：CT检查对胰腺实质的显示更加明确，对钙化的显示更敏感。可表现为胰腺局部肿大或萎缩，胰管不同程度扩张，胰腺钙化呈斑点状致密影，沿胰管分布。合并假性囊肿形成时表现为边界清楚的囊状低密度区，CT值呈液性密度。
MR表现：胰腺的大小和形态可发生改变，胰管串珠状扩张及胰腺周围筋膜增厚等。慢性胰腺炎时胰腺可发生纤维化，在T1WI脂肪抑制像和T2WI上均可表现为低信号。在动态增强MRI上，纤维化区不强化或强化不明显。慢性胰腺炎合并假囊肿时，T1WI表现为局限性囊状低信号区，T2WI为高信号区。钙化是慢性胰腺炎的重要表现，但在MRI上难以显示。
特殊类型慢性胰腺炎
肿块型胰腺炎
慢性肿块型胰腺炎是慢性胰腺炎的一种特殊类型，因炎性迁延不愈、具有炎性特征；肿块大多位于胰头部，亦可位于体尾部。CT表现为密度均匀，可有强化，肿块与周围结构分界一般较清楚，极少见液化坏死灶。
自身免疫性胰腺炎
以胰腺弥漫性肿大为特征，呈腊肠样外观，同钙化及梗阻引起的胰腺炎类型不同，血清学检查最显著特征为血清免疫球蛋白IgG4水平升高及富含IgG4阳性淋巴浆细胞。
沟槽性胰腺炎
是一种临床少见特殊类型的局限性慢性胰腺炎，以发生于十二指肠降部、胆总管下段和胰头背部之间的沟槽区而命名，该潜在解剖间隙内有淋巴组织和血管走行，炎性或肿瘤性病变均可以发生于该区域，病变可累及邻近结构。沟槽区指胰头、十二指肠降部、胆总管下端、胰管及副胰管等结构共同组成的特殊解剖区域，又称为胆胰十二指肠区域，该区域发生局限性胰腺炎可导致十二指肠降部肠壁增厚、囊变甚至肿块形成。本病多好发于40～50岁男性，常有长期饮酒史，病程可持续数周或数年。
作者：苑影绘惊鸿 公众号 影像黄金瞳，医学科普，为大众普及医学知识。
参考文献：
[1]王敏,石喻,郭启勇.慢性胰腺炎影像学诊断现状及研究进展[J].中国医科大学学报,2019,48(07):652-656.DOI:10.12007/j.issn.0258‐4646.2019.07.017.
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