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顽固性高血糖后顽固性低血糖，究竟是......

撰文｜Key

突然的低血糖和高血糖可能令人担忧并具有潜在危险，尤其是对于糖尿病患者而言，这些突然的血糖波动会对健康产生重大影响。本文将分享一个特殊原因引起的突然血糖波动，病因扑朔迷离，让我们一起往下看。

病例介绍

患者，男性，37岁，因“口干多尿消瘦2个月”之主诉入院。

现病史：2月前患者无明显诱因出现口干多饮、多尿、多食易饥，体重下降，未予重视及特殊处理。2周前因咳嗽及活动后气短就诊于风湿免疫科，行相关检查确诊为系统性红斑狼疮。

住院期间，查随机血糖31.03mmol/L，予甘精胰岛素加三餐前半小时+精蛋白锌重组人胰岛素混合注射液皮下注射，同时加用二甲双胍、阿卡波糖，血糖仍难以控制，以餐后高血糖更明显，此后出现顽固性空腹低血糖，现患者为求进一步诊疗遂来我科就诊。

表现为空腹低血糖和餐后高血糖并存。患者入内分泌科进一步诊治。

既往史、个人史、家族史：无特殊。

入院查体：体温36.1℃，脉搏68次/分，呼吸18次/分，血压120/80mmHg，体重指数（BMI）20.1kg/m2。皮肤黑、毛发多。心、肺、腹部未见异常，双下肢无水肿，神经系统未见异常。

辅助检查：

血常规：白细胞计数1.9x109/L，中性粒细胞1.2×109/L，血红蛋白112g/L，血小板计数82x109/L

尿常规：尿蛋白微量

粪常规、凝血六项、肝功能、肾功能+电解质、血脂全套等未见明显异常。

空腹胰岛素774.9mU/L↑，空腹C肽10.42ng/L↑

糖化血红蛋白（HbA1c）：11.1%

抗核抗体（ANA）：1:3200↑

可提取性核抗原（ENA）抗体、抗nRNP/Sm抗体、抗Sm抗体、抗Jo-1阳性

红细胞沉降率（ESR） 、C反应蛋白（CRP）水平未见明显异常。

补体C3 0.26g/L↑，C4 0.02g/L↓

初步诊断：

① 糖尿病（分型未明确）；

② 系统性红斑狼疮。

病史回顾

看到这里，患者中年男性，无糖尿病家族史，发病较急，在SLE诊治过程中发现高血糖。主要症状为顽固性高血糖，实验室检查示HbA1c、空腹胰岛素和C肽水平明显升高。在应用较大剂量胰岛素，高血糖仍难以控制，一段时间后出现顽固性空腹低血糖，表现为空腹低血糖和餐后高血糖并存。

那么，该患者糖尿病分型是哪一型？出现胰岛素抵抗的原因是什么？

■（一）该患者糖尿病分型是哪一型？

众所周知，糖尿病的分型可分为4型，分别是：

①1型糖尿病（胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏），分2个亚型：免疫介导性和特发性；

②2型糖尿病[胰岛素抵抗及（或）分泌缺陷]；

③其他特殊类型糖尿病；

④妊娠糖尿病。

出现严重胰岛素抵抗是本例患者突出的临床表现，但临床表现不支持2型糖尿病，因此需要考虑表现为胰岛素抵抗的特殊类型糖尿病，如A型胰岛素抵抗、B型胰岛素抵抗等先天遗传性疾病。

■（二）出现胰岛素抵抗的具体病因是什么?

胰岛素抵抗又称胰岛素敏感性下降，简单来说，就是胰岛素调节葡萄糖代谢的作用减弱，这是机体对能量过剩的一种代偿反应。

存在胰岛素抵抗的内分泌疾病包括：

①胰岛素自身免疫综合征：是由血中高浓度胰岛素自身抗体引起的以高胰岛素血症及自发性低血糖发作为特征的一种自身免疫性疾病。临床常通过临床表现（典型Whipple三联征，一般无黑棘皮、高血糖及雄性化表现）、血清高胰岛素浓度及胰岛素自身抗体（IAA）测定。

②外源性胰岛素抵抗综合征：是与糖尿病患者注射外源性胰岛素诱导的胰岛素抗体有关的临床综合征，表现为对大剂量胰岛素不敏感的高血糖和自发性低血糖为特征的血糖波动。

③A型胰岛素抵抗综合征又称A型综合征、卵巢性高雄激素血症、胰岛素抵抗的黑棘皮病，是一种常染色体显性遗传病，其机制是由于基因突变的差异，临床表现也多样，较为多见的是胰岛素抵抗、黑棘皮、高雄激素血症、多囊卵巢综合征等。

④B型胰岛素抵抗综合征（TBIR）：该病起病急，临床表现以严重胰岛素抵抗为特征，如高血糖、高胰岛素血症、黑棘皮病、低血糖、糖尿病酮症及酮症酸中毒等。诊断主要依靠临床表现，当自身免疫性疾病合并全身炎症反应综合征（SIR）时，应考虑该病的可能。

本例患者有SLE，且SLE与糖代谢异常在短时间内先后出现。

该病例应考虑什么疾病？你知道吗？

又该如何诊疗？

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本文来源丨医学界内分泌频道

责任编辑丨舒豪

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