珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2025.12（上）|外科|每月好文|治疗|珠江视界|麻醉科

译者按：

南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。

本期《珠江视界-每月好文》节选2025年11月～2025年12月发表的部分文章，研究来自浙江大学医学院第二附属医院麻醉科、安徽医科大学第一附属医院麻醉科、天津医科大学总医院、海军军医大学长征医院、南方医科大学南方医院麻醉科等，内容涵盖经病理性疼痛的调控、儿童谵妄防治、新生儿七氟烷暴露神经毒性机制、阿尔茨海默病治疗策略、心脏纤维化表观遗传机制、靶向肠-肺轴缓解脓毒症相关肺损伤等方面（，*为通讯作者）。

每月好文（2025.11.02-2025.12.01）之上

1. Ying Wang#, Jinfu Li#, Ding Zhang#, Yinyao Feng, Mengni Zhou, Chang Zhou, Dijia Wang, Gaolin Qiu, Wei Dai, Zhilai Yang, Yunjiao Zhang, Li Zhang*, Xuesheng Liu*and Jiqian Zhang*. Modulating Amyloid Pathology-Neural Hyperexcitability Crosstalk for Alzheimer's Disease Therapy. ACS Nano, 2025, 19(43):37617-37632. PMID: 41126442

【题目】

调节淀粉样蛋白病理学与神经元过度兴奋性交互作用治疗阿尔茨海默病

【通讯作者】

张继千安徽医科大学第一附属医院麻醉科，安徽省高等学校麻醉与围术期医学重点实验室

刘学胜安徽医科大学第一附属医院麻醉科，安徽省高等学校麻醉与围术期医学重点实验室

张力安徽医科大学第一附属医院泌尿外科，安徽省泌尿男科疾病研究及转化医学重点实验室

【第一作者】

Ying Wang 安徽医科大学第一附属医院麻醉科，

安徽省高等学校麻醉与围术期医学重点实验室

Jinfu Li 安徽医科大学第一附属医院麻醉科，

安徽省高等学校麻醉与围术期医学重点实验室

Ding Zhang 安徽中医药大学第一附属医院麻醉科

【摘要】

目前阿尔茨海默病（AD）的治疗主要采用单克隆抗体靶向β-淀粉样蛋白（Aβ）病理学，但其疗效有限，部分原因在于可能意外加剧神经元的过度兴奋性。这揭示了Aβ清除与神经元网络功能障碍之间的关键，但未充分重视其关联性。本研究设计了一种纳米治疗平台R@AClipo，该平台通过能够透过血脑屏障的Angiopep-2修饰脂质体，共同递送TREM2激动肽COG1410和谷氨酸调节剂利鲁唑。在AD模型小鼠中，R@AClipo上调了TREM2的表达，并增强了小胶质细胞介导的Aβ清除。同时，通过在体光纤光度法测量发现，它减少了谷氨酸的累积并缓解了神经元的过度兴奋。值得注意的是，仅由TREM2驱动的Aβ清除即可在一定程度上独立于利鲁唑的作用而减轻神经元过度兴奋，这与基于抗体的Aβ疗法常伴随的兴奋性增强效应形成鲜明对比。这种联合策略改善了认知，恢复了神经活动模式，且未观察到毒性。总之，这些发现支持了一种靶向Aβ累积与神经过度兴奋性之间病理性交互作用的生理适应性策略，为AD干预提供了一条有前景的途径。

2.Lei Peng#, Honghao Song#, Huijing Shi#, Lixue Wu, Yuqing Ma, Xiaoyi Fan, Min Wu*, Liwei Duan*, Zhenjie Li*and Hongbin Yuan*. Oral Multi-Enzymatic Manganese-Carbon Dots Alleviate Sepsis-Associated Lung Injury via the Gut-Lung Axis. ACS Nano, 2025, 19(43):37758-37782. PMID: 41128412

【题目】

口服多酶锰碳点通过肠-肺轴减轻脓毒症相关肺损伤

【通讯作者】

袁红斌海军军医大学长征医院麻醉科

李振杰海军军医大学长征医院麻醉科

段立伟同济大学医学院，上海市第四人民医院急诊科

吴敏海军军医大学长海医院急诊科

【第一作者】

Peng Lei 海军军医大学长征医院麻醉科

Honghao Song 海军军医大学长征医院麻醉科

Huijing Shi 海军军医大学长征医院麻醉科

【摘要】

脓毒症诱导的肺损伤因其病理机制尚未明确，已成为全球范围内威胁生命的重大健康挑战。已证明肠-肺轴广泛参与脓毒症肺损伤的发生发展，然而靶向肠道菌群稳态的有效干预策略仍有待探索。单细胞测序分析揭示，在脓毒症病程中肺泡细胞凋亡增加，且巨噬细胞的胞葬作用受损。为此，我们设计了一种口服锰掺杂碳点（Mn-CDs），旨在通过重塑肠道菌群稳态并靶向肠肺轴，从而缓解脓毒症肺损伤。生化表征结果显示， Mn-CDs具有多种酶模拟活性（超氧化物歧化酶类、过氧化氢酶类、过氧化物酶类、谷胱甘肽过氧化物酶类）和强大的活性氧清除能力。在小鼠脓毒症模型中，Mn-CDs显著改善了全身性指标，并通过转录组分析证实其可诱导巨噬细胞呈现抗炎表型并增强胞葬功能。整合宏基因组与代谢组学分析发现，Mn-CDs介导梭菌属与拟杆菌属富集，并伴随吲哚-3-丙酸（IPA）产量的升高。后续体外实验表明，IPA主要通过结合芳香烃受体，促进巨噬细胞胞葬功能与抗炎极化，从而减轻脓毒症肺损伤。值得注意的是，将经Mn-CDs处理的小鼠粪便菌群移植至脓毒症小鼠体内，不仅能缓解全身症状，还可有效促进肺巨噬细胞向胞葬功能表型极化。而在肠道菌群耗竭的脓毒症肺损伤小鼠模型中，Mn-CDs的保护作用显著丧失。综上所述，由菌群来源的IPA与巨噬细胞胞葬作用共同介导的肠肺轴通路，有助于脓毒症肺损伤的修复，其凸显了Mn-CDs在微生物组导向的重症监护领域的应用潜力。

3.Longfei Ma#, Yangyuxin Huang#, Meiling Han#, Bing Wang#, Xinying Guo#, Zanbin Wang, Fan Zhang, Yuqiong Xie, Jinxuan Ren, Junwu Wang, Xiaotian Ma, Jia Dan, Yanni He, Yutao Deng, Mingzhe Yin, Hongming Wu, Hao Hu, Qin Ouyang, Na Sun, Jianing Wu, Xiaotong Li, Jingkai Wang, Wenkan Zhang, Zhi-Qiang Pan, Lina Yu*, Bao-Chun Jiang*, Yuan-Xiang Tao* & Min Yan*. ZFP612 controls neuropathic pain through epigenetic repression of Il1rl1 within the silencer-promoter loop in primary sensory neurons of male mice. Nature Communications, 2025 Nov 28. PMID: 41315363

【题目】

ZFP612通过表观遗传抑制雄性小鼠初级感觉神经元中静默子-启动子环内的Il1rl1调控神经病理性疼痛

【通讯作者】

Lina Yu, Bao-Chun Jiang, 严敏浙江大学医学院第二附属医院麻醉科;浙江省疼痛感知与神经调节重点实验室

Yuan-Xiang Tao 美国新泽西州纽瓦克市新泽西州立大学罗格斯分校新泽西医学院麻醉系

【第一作者】

Longfei Ma, Yangyuxin Huang, Meiling Han 浙江大学医学院附属第二医院麻醉科；浙江省疼痛感知与神经调节重点实验室

Bing Wang 美国新泽西州纽瓦克市新泽西州立大学罗格斯分校新泽西医学院麻醉系

Xinying Guo 广州医科大学广州妇女儿童医学中心麻醉科，广东省儿童健康临床研究中心

【摘要】

外周神经损伤引起的初级感觉神经元内源性免疫反应是神经病理性疼痛发生的关键。然而，驱动这些反应的关键调控因子仍不清楚。本文发现，在雄性小鼠中，神经损伤特异性下调的锌指蛋白612（ZFP612）在受损感觉神经元中促进了神经元白细胞介素（IL）信号通路的激活和神经病理性疼痛的发生，而白细胞介素1受体样1（Il1rl1）基因敲除可显著缓解此症状。在机制上，发现一个位于内含子的顺式调控静默子通过与ZFP612相互作用抑制Il1rl1的转录。缺乏该静默子的小鼠表现为ZFP612对Il1rl1三个替代启动子（P1-P3）转录抑制功能的丧失以及ZFP612介导的抗伤害感受作用受损。此外，ZFP612下调破坏了ZFP612/HDAC1/HDAC2/SETDB1表观遗传复合体，并消除了静默子-P3环内的抑制性修饰，从而同时促进了Il1rl1从P1/P2的转录延伸和P3的转录起始。因此，ZFP612可能在受损感觉神经元中通过基于静默子的表观遗传抑制Il1rl1（神经病理性疼痛的关键分子）来调控伤害感受性超敏反应。

4.Shiyuan He#, Tingting Pan#, Rui Tian, Qian He, Decui Cheng, Hongping Qu*, Ranran Li*and Ruoming Tan*. Fatty acid synthesis promotes mtDNA release via ETS1-mediated oligomerization of VDAC1 facilitating endothelial dysfunction in sepsis-induced lung injury. Cell Death & Differentiation, 2025 May 14. PMID:40369168

【题目】

脂肪酸合成通过ETS1介导VDAC1寡聚化促进线粒体DNA释放加剧脓毒症肺损伤中的内皮功能障碍

【通讯作者】

瞿洪平，李然然，谭若铭上海交通大学医学院附属瑞金医院重症医学科；

【第一作者】

何诗媛，潘婷婷上海交通大学医学院附属瑞金医院重症医学科；

【摘要】

脓毒症涉及内皮细胞功能障碍，进而导致肺损伤的发生。脂肪酸合成参与脓毒症炎症损伤的发展，但其调控内皮细胞活化的机制尚不清楚。本研究发现在脓毒症患者中脂肪酸合成显著紊乱。抑制脂肪酸合成在体内和体外均显著减轻了脓毒症诱导的内皮损伤和肺损伤。我们进一步发现，线粒体DNA（mtDNA）的释放参与了脂肪酸合成相关的内皮炎症和凝血活化调控。机制上，脂肪酸合成通过ETS原癌基因1（ETS1）介导抑制VDAC1泛素化，从而促进电压依赖性阴离子通道1（VDAC1）的寡聚化，导致mtDNA释放增加，并随后激活内皮细胞中的cGAS-STING信号通路和细胞焦亡。我们的研究揭示了脂肪酸合成通过促进mtDNA释放导致内皮功能障碍，为治疗脓毒症相关性肺损伤提供了新的治疗策略与见解。

5.Chengxi Liu#, Weixia Xuan#, Song Cao#, Huayun Jia#, Qian Wu, Xiaowu Tan, Qijie Wang, Xiaojun Li, Lisha Ding, Yanu Xiong, Meiyun Zhao, Longcheng Zheng, Yunzhu Xi, Jianhua Tan, Rong Li, Xulong Zhang*, Wenjie Liu*, and Xu Wu*. Type II Alveolar Epithelial Cells Promote Sepsis-Induced Immunosuppression in Alveolar Macrophages via Exosomal lncRNA Rmrp Release. Adv Sci (Weinh),2025 Nov 3,PMID: 41178622

【题目】

II型肺泡上皮细胞经由外泌体lncRNA Rmrp释放加重脓毒症诱导的肺泡巨噬细胞免疫抑制

【通讯作者】

Xu Wu 南华大学第二附属医院，南华大学衡阳医学院呼吸与危重症医学科

Xulong Zhang 首都医科大学基础医学院免疫学系
刘文捷南华大学第二附属医院麻醉科，麻醉与疼痛研究所

【第一作者】

Chengxi Liu 南华大学第二附属医院麻醉科，麻醉与疼痛研究所

Weixia Xuan 河南省人民医院（郑州大学人民医院）呼吸与危重症医学科

Song Cao 南方医科大学第十附属医院（东莞市人民医院）疼痛科

Huayun Jia 湖南省疾病预防控制中心生物安全三级实验室

【摘要】

继发性肺炎是脓毒症诱导的免疫抑制（SII）的常见并发症，与肺泡巨噬细胞（AMs）糖酵解活性受损导致的功能障碍密切相关。然而，其潜在的分子机制尚不清楚。本研究发现，在盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症模型中，来源于II型肺泡上皮细胞（AEC-IIs）的外泌体线粒体RNA加工内切核糖核酸酶RNA组分（Rmrp），驱动了AMs的糖酵解缺陷和免疫耐受。在AEC-IIs或AMs中靶向敲除Rmrp，能减轻CLP后48小时铜绿假单胞菌感染诱导的SII和继发性肺炎。机制上，Rmrp与RNA结合蛋白锌指蛋白36（ZFP36）相互作用并抑制其泛素化降解，导致ZFP36上调，进而通过结合Pfkfb3 mRNA 3’非翻译区的富AU的元件，加速6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3（Pfkfb3）mRNA的降解。Pfkfb3 mRNA的降解导致脓毒症后AMs糖酵解受损和免疫反应受抑制。此外，研究发现外泌体Rmrp水平与脓毒症患者的AM免疫耐受和预后相关。这些发现揭示了AEC-IIs来源的外泌体Rmrp在SII和继发性肺炎发病机制中的关键作用。重要的是，该研究表明外泌体Rmrp可作为临床预测和管理SII的生物标志物。

6.Feixiang Li#, Bingqing Gong#, Zichen Song#, Nuo Yang, Yuming Liu, Jinqin Zhang, Dujuan Li*, Yongyan Yang*and Yonghao Yu*. Estrogen Alleviates Sevoflurane-Induced Neurotoxicity by Inhibiting ERα-Tau Binding. Advanced Science, 2025, 12(45): e08568. PMID: 40913518

【题目】

雌激素通过抑制ERα-Tau结合减轻七氟烷诱导的神经毒性

【通讯作者】

于泳浩天津医科大学总医院麻醉科，天津市麻醉学研究所

Yang Yongyan 天津医科大学总医院麻醉科，天津市麻醉学研究所

Li Dujuan 皖南医学院第二附属医院康复医学科

【第一作者】

Li Feixiang 天津医科大学总医院麻醉科，天津市麻醉学研究所，首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科

Gong Bingqing 天津医科大学总医院麻醉科，天津市麻醉学研究所

Song Zichen 天津医科大学总医院麻醉科，天津市麻醉学研究所

【摘要】

七氟烷诱导的神经毒性具有年龄依赖性，但其性别差异尚不明确。虽然睾酮具有保护作用，但雌激素的作用仍属未知。本研究旨在探究七氟烷对成年、中年及老年雄性与雌性小鼠的神经毒性影响。通过评估海马背侧CA1区（dCA1）的Tau蛋白磷酸化水平、认知功能、瞬时Ca²⁺信号幅度、神经元放电频率、树突棘密度及树突轴突数量来判断神经毒性效应。研究采用雌激素受体拮抗剂、抑制剂及过表达病毒载体，探索雌激素受体介导的作用机制。蛋白质相互作用通过GRAMM分子对接和等温滴定量热法（ITC）进行分析，并采用竞争性ELISA法研究雌激素的作用机制。结果显示，七氟烷可诱导中年雌性小鼠产生神经毒性，但在雄性小鼠中未见此现象。雌激素能减轻中年雌性小鼠的Tau蛋白磷酸化、认知损伤，并降低Ca²⁺信号幅度、放电频率、树突棘密度及树突轴数量。该保护作用在ERα敲除后消失。在老年雌性小鼠中，仅使用雌激素无法逆转神经毒性，除非上调ERα的表达。此外，雌激素与Tau蛋白竞争性结合ERα，而七氟烷暴露增强了这种相互作用。这些发现表明，雌激素通过调节ERα与Tau蛋白的相互作用，可减轻七氟烷诱导的神经毒性。

7.Hao Sun#, Xiya Li#, Shenjia Gao#, Yi Jiang, Xinyi Wu, Zhaoyuan Chen, Han Wu, Qing Hua, Rui Zu, Huaijiang Xiang, Ronen Ben-Ami, Changhong Miao, Li Tan, Ying Li*, Jun Wang*and Wankun Chen*. RIPK1 Drives JAK1-STAT3 Signaling to Promote CXCL1-Mediated Neutrophil Recruitment in Sepsis-Induced Lung Injury. Advanced Science, 2025, 12(45): e07123. PMID: 40953301

【题目】

RIPK1驱动JAK1-STAT3信号通路促进CXCL1介导的脓毒症肺损伤中性粒细胞募集

【通讯作者】

陈万坤复旦大学附属中山医院麻醉科，上海市围术期应激与保护重点实验室，上海市老年医学中心麻醉科，复旦大学附属中山医院青浦分院麻醉科

汪军复旦大学基础医学院中西医结合学与神经生物学系，医学神经生物学国家重点实验室

李盈中国科学院上海有机化学研究所，生物学与化学交叉研究中心

【第一作者】

Sun Hao 复旦大学附属中山医院麻醉科，上海市围术期应激与保护重点实验室

Li Xiya 复旦大学附属中山医院麻醉科，上海市围术期应激与保护重点实验室

Gao Shenjia 复旦大学附属中山医院麻醉科，上海市围术期应激与保护重点实验室

【摘要】

脓毒症引起的肺损伤以炎症失控和肺泡上皮完整性受损为特征，是导致脓毒症相关死亡的重要原因。尽管受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（RIPK1）在调节坏死性凋亡和炎症中至关重要，但其在脓毒症肺损伤中的具体作用尚不清楚。本研究发现，在脓毒症期间II型肺泡上皮细胞（AECs）中RIPK1选择性激活。通过整合转录组学和蛋白质组学分析，CXCL1被鉴定为RIPK1的关键下游靶点。就机制而言，RIPK1与JAK1相互作用诱导STAT3磷酸化，促进其核转位，并增强其与Cxcl1启动子结合从而上调CXCL1表达，驱动中性粒细胞过度募集。遗传或药理学抑制RIPK1可减少CXCL1产生、中性粒细胞浸润和肺泡损伤，从而提高脓毒症小鼠存活率。选择性RIPK1抑制剂化合物62有效减轻小鼠全身炎症级联反应、保护上皮屏障完整性并提高存活率。这些发现确立RIPK1作为脓毒症诱发肺损伤的治疗靶点，并重新定义肺泡上皮细胞在炎症扩增中的正向作用。该研究为缓解脓毒症诱发肺损伤提供精准的治疗策略，有望满足重症监护医学领域的关键需求。

8. Qianqian Wu#, Peilin Cong#, Zhouxiang Li#, Yuxin Zhang, Huanghui Wu, Qian Zhang, Yawei Li, Li Tian, Qingyuan Miao, Yinggang Zheng, Hui Zhang, Qian Chen, Enduo Feng, Xinyang Li, Zheping Chen, Dong-Xin Wang*, Xinwei Huang*and Lize Xiong*. Inhibiting Liver-Derived C3 Protein Rescues Anesthesia/Surgery-Induced Cognitive Impairment, Synaptic Disorders, and Microglial Phagocytosis. Advanced Science, 2025, 12: e02034. PMID: 41221556

【题目】

抑制肝源性补体C3蛋白可改善麻醉/手术引起的认知障碍与突触异常及小胶质细胞吞噬功能

【通讯作者】

熊利泽同济大学医学院，上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，脑功能调控与麻醉药理学重点实验室，麻醉与围术期医学临床研究中心，脑与类脑智能转化研究院

黄欣伟同济大学医学院，上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，脑功能调控与麻醉药理学重点实验室，麻醉与围术期医学临床研究中心，脑与类脑智能转化研究院

王东信北京大学第一医院麻醉科

【第一作者】

Wu Qianqian 同济大学医学院，上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，脑功能调控与麻醉药理学重点实验室，麻醉与围术期医学临床研究中心，脑与类脑智能转化研究院

Cong Peilin 同济大学医学院，上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，脑功能调控与麻醉药理学重点实验室，麻醉与围术期医学临床研究中心，脑与类脑智能转化研究院

Li Zhouxiang 同济大学医学院，上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，脑功能调控与麻醉药理学重点实验室，麻醉与围术期医学临床研究中心，脑与类脑智能转化研究院

【摘要】

确定对认知障碍具有治疗作用的外周蛋白，可为认知相关疾病的预防和治疗提供有益见解，其中包括主要由麻醉/手术引起的常见术后认知损伤——术后认知功能障碍（POCD）。本研究通过对人类及POCD小鼠的多个器官进行蛋白质组学和转录组学分析，筛选麻醉/手术诱发认知障碍的潜在外周靶点。结果表明，麻醉/手术可破坏血脑屏障，并促进肝脏来源的补体C3蛋白释放入血。这一由手术引发的双重因素最终推动C3穿过受损的血脑屏障，并选择性的在海马区与C3aR共定位。麻醉/手术诱导的肝脏C3上调与C3基因启动子区低甲基化密切相关。抑制肝脏来源的C3被证实可改善麻醉/手术诱导的认知障碍、突触结构和功能损伤，以及C3aR介导的小胶质细胞吞噬功能。手术患者围术期血清C3蛋白水平变化与POCD相关，提示其具备预测该疾病的潜在价值。本研究表明，外周补体C3不仅是认知损伤预防与治疗的潜在靶点，同时可作为预测认知损伤的生物标志物，并进一步证实肝脏在介导麻醉/手术诱发认知障碍中的作用。

9.Yun-Sen Zhang#, Zhen-Yu Liu#, Li-Chan Lin#, Bin Tu#,Sui Mao#, Kai Song, Peng Liu, Jing-Jing Yang*, Qi Chen*, Jian-Yuan Zhao*, Hui Tao*. Epigenetic blockade of SOD2 boosts mitochondria ROS and cytoskeleton remodeling in cardiac fibrosis. Cardiovasc Res, 2025. PMID:41252265

【题目】

SOD2的表观遗传学阻断通过增强线粒体ROS和细胞骨架重塑促进心肌纤维化

【通讯作者】

陶辉安徽医科大学第二附属附属医院麻醉与围手术医学科

赵建元安徽医科大学第二附属医院心胸外科系

陈齐安徽医科大学第二附属附属医院麻醉与围手术医学科

杨晶晶安徽医科大学第二附属医院临床药理学系

【第一作者】

Yun-Sen Zhang 安徽医科大学第二附属附属医院麻醉与围手术医学科

Zhen-Yu Liu 安徽医科大学第二附属附属医院麻醉与围手术医学科

Li-Chan Lin 安徽医科大学第二附属附属医院麻醉与围手术医学科

Bin Tu 安徽医科大学第二附属医院心胸外科系

Sui Mao 安徽医科大学第二附属附属医院麻醉与围手术医学科

【摘要】

背景：线粒体活性氧（ROS）在心脏纤维化的进展中起着关键作用。然而，线粒体ROS在心脏成纤维细胞骨架重塑和铁死亡中的作用未被阐明。此外，关于心脏纤维化（CF）中通过线粒体ROS、细胞骨架重塑和铁死亡的表观遗传机制亦乃空白。

方法与结果：使用异丙肾上腺素处理心脏成纤维细胞特异性甲基CpG结合蛋白2（MeCP2）缺陷小鼠和野生型小鼠，以诱导替代性心脏纤维化。通过给予携带靶向超氧化物歧化酶2（SOD2）的成纤维细胞特异性POSTN启动子驱动的shRNA的AAV9病毒，以及过表达SOD2，来研究它们在心脏纤维化中的关键作用。通过生化和组织学分析来确定MeCP2如何通过线粒体ROS、细胞骨架重塑和铁死亡在心脏纤维化中转录抑制SOD2。在MeCP2缺陷的心脏成纤维细胞和小鼠心脏中重建SOD2，以研究其对线粒体ROS、细胞骨架重塑、铁死亡和纤维化的影响。使用来自心房颤动患者的人心脏组织进行转化验证。在替代性心脏纤维化中，SOD2的下调与线粒体ROS增加、线粒体膜电位（MMP）降低和细胞骨架重塑增强相关。成纤维细胞特异性SOD2缺陷增强了线粒体ROS，降低了MMP，促进了细胞骨架重塑和成纤维细胞铁死亡，导致心脏纤维化。具体而言，SOD2下调与CpG 5mC水平升高相关。机制上，甲基CpG结合蛋白MeCP2识别并结合SOD2 CpG 5mC位点，并招募H3K27me3，导致SOD2转录抑制。MeCP2敲低可挽救SOD2抑制并减轻细胞骨架重塑、铁死亡和纤维化。此外，人房颤纤维化心房组织表现出MeCP2上调、SOD2抑制、线粒体ROS升高和铁死亡的迹象。

结论：我们揭示了一种新的表观遗传机制，即SOD2的沉默会增强线粒体ROS、细胞骨架重塑和铁死亡，从而促进心脏纤维化。我们的研究结果为制定替代性心脏纤维化的预防措施提供了新的见解。

10. Bo Chen#, Yuping Zhao#, Na Shen#, Feng Liu, Li Jiang, Yuanlin Ma*, Xin Tian*, Patrick Kwan*. Effects of general anesthetics on seizure termination, mortality, andneurological prognosis in a rat model of pediatric refractorystatus epilepticus: A comparative randomized controlled study. J Adv Res, 2025 Nov 2. PMID:41187807

【题目】

全身麻醉药对幼年大鼠难治性癫痫持续模型癫痫发作终止与死亡率及神经功能预后的影响：一项比较性随机对照研究

【通讯作者】

Patrick Kwan 重庆医科大学第一附属医院神经科

Xin Tian 重庆医科大学老年疾病研究与转化实验室

Yuanlin Ma 重庆医科大学附属永川医院神经内科

【第一作者】

Bo Chen 重庆大学肿瘤医院麻醉科

Yuping Zhao 重庆医科大学老年疾病研究与转化实验室

Na Shen 重庆医科大学第一附属医院重症监护医学科

【摘要】

引言：难治性癫痫持续状态（RSE）是儿童中一种严重的神经系统急症，与显著的死亡率和致残率相关。全身麻醉药（GAs）常规用于治疗RSE。然而，针对儿童RSE的最佳GAs选择仍属未知。

目的：我们旨在通过比较不同GAs在RSE大鼠模型中的有效性和安全性，来确定最佳药物。

方法：对出生后20天的Sprague-Dawley大鼠施用锂-毛果芸碱诱导的癫痫持续状态（SE）。对发展为RSE（对一线和二线疗法耐药）的动物随机分配接受五种GAs（咪达唑仑、丙泊酚、右美托咪定、艾司氯胺酮或七氟烷）之一作为三线治疗或对照溶剂。评估癫痫持续状态终止的潜伏期（从开始使用GAs到SE终止的时间）和24小时死亡率。在SE后第5天，进行一系列行为学测试以评估行为和认知功能。

结果：所有5种GAs均能有效终止RSE，其中丙泊酚和七氟烷终止SE的潜伏期最短。GAs在完全终止SE后显著提高了存活率。此外，GAs减少了由SE引起的认知缺陷，特别是情景记忆，而不影响行为异常。最后，我们提出了一个整合了GAs有效性、安全性及对神经功能预后影响的多维模型，提示七氟烷可能是最佳治疗选择。

结论：我们的研究表明，GAs治疗能有效终止RSE，并改善存活率和短期认知。我们提出的模型表明，挥发性麻醉药可能是治疗RSE的最佳选择。这些结果可为设计针对儿童RSE的GAs比较临床研究提供参考。

11.Huiqing Liu#, Binxiao Su#, Zhihao Zhang#, Sansan Jia, Jiajia Wang, Fang Zhou, Yang Liu, Qiuxia Cao, Jun Tang, Zhimin Ou, Ming-Ming Zhang, Ying Chen*, Hailong Dong*, Haixing Zhong*. Neonatal sevoflurane exposures inhibits DHHC5-mediated palmitoylation of TfR1 in oligodendrocytes, leading to hypomyelination and neurological impairments. J Adv Res, 2025 Feb 8. PMID: 39929269

【题目】

新生儿期七氟烷暴露抑制少突胶质细胞中DHHC5介导TfR1棕榈酰化导致髓鞘形成低下和神经功能损伤

【通讯作者】

钟海星空军军医大学西京医院麻醉与围术期医学科

董海龙空军军医大学西京医院麻醉与围术期医学科

Ying Chen 厦门大学生命科学学院细胞应激生物学国家重点实验室

【第一作者】

刘慧青空军军医大学西京医院麻醉与围术期医学科

苏斌虓空军军医大学西京医院麻醉与围术期医学科

Zhihao Zhang 滨州医科大学附属医院麻醉科

【摘要】

引言：新生儿麻醉相关的神经功能损害备受关注，其与少突胶质细胞功能障碍密切相关。然而，少突胶质细胞的持续发育（髓鞘形成）与对麻醉暴露的短期易感性之间存在显著的时间差异。

目的：鉴于少突胶质细胞在新生儿期对铁的需求显著增加，我们的目的是阐明铁稳态，特别是转铁蛋白受体1（TfR1），在调控对麻醉短暂易感性中的潜在作用及机制。

方法：对野生型或Pdgfra-CreERT小鼠从出生后第6天（P6）到P8给予七氟烷（3%，2小时/天）暴露。随后，在P8和/或P32进行行为学测试、遗传调控、免疫共沉淀实验、酰基-树脂辅助捕获测定和单细胞RNA测序。

结果：新生儿期暴露于七氟烷后，在P32观察到的认知功能损害和髓鞘形成低下归因于铁积累和铁死亡，尤其是在胼胝体（CC）的少突胶质细胞内。这种铁死亡是由短暂表达的TfR1内吞作用增强所介导的，而非其过表达，原因是其棕榈酰化受到抑制。在21种棕榈酰转移酶中，只有Asp-His-His-Cys5（DHHC5）在少突胶质细胞中下调，减少了TfR1在C98半胱氨酸位点的棕榈酰化。此外，在少突胶质细胞中特异性过表达DHHC5显著恢复了TfR1的内吞作用、髓鞘形成低下和铁死亡，从而通过减少铁转运阻止了多个脑区的神经元铁死亡，最终减轻了神经功能损害。

结论：我们发现少突胶质细胞中DHHC5的减少促进了TfR1相关的铁死亡，导致髓鞘形成低下并引发神经元铁死亡，从而在新生儿七氟烷暴露后损害认知功能。短暂表达的TfR1可能介导了新生儿麻醉易感性的关键期。这些发现突显了TfR1相关铁死亡在新生儿麻醉相关神经毒性和少突胶质细胞-神经元相互作用中的关键作用，同时为理解麻醉的暂时性神经毒性提供了新视角。DHHC5有望成为提升新生儿麻醉安全性及干预铁代谢相关少突胶质细胞病变的新型治疗靶点。

12.Zheng Xie#, Zehao Chen#, Weifeng Wu#, Miaomiao Fei, Wenting Li, Silu Cao, Nan Wang, Xiaoyue Xu, Xiaoxiao Sun, Qiang Liu*, Xiao-fei Gao* and Cheng Li*. Target anesthesia and surgery induced senescent cell via composite microsphere hydrogels as nose-to-brain amplifiers of platelet factor 4 delivery for neurocognitive dysfunction repair.Biomaterials, 2025 Nov. PMID: 41289965

【题目】

复合微球水凝胶作为血小板因子4鼻脑递送的增强剂靶向麻醉与手术诱导细胞衰老用于神经认知功能障碍修复

【通讯作者】

李成，高霄飞，Qiang Liu 同济大学附属上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，脑与类脑智能转化研究院，麻醉学及围手术期医学临床研究中心，上海市麻醉学与脑功能调控重点实验室

【第一作者】

Zheng Xie，Weifeng Wu 同济大学医附属上海市第四人民医院麻醉与围术期医学科，脑与类脑智能转化研究院，麻醉学及围手术期医学临床研究中心，上海市麻醉学与脑功能调控重点实验室

Zehao Chen 上海交通大学医学院附属同仁医院骨科，脊柱微创研究中心，上海市柔性医疗机器人重点实验室，医学机器人研究院

【摘要】

围手术期神经认知障碍（PND）是老年手术患者常见的并发症，可导致神经退行性变和死亡风险增加，加重社会经济负担。尽管该并发症普遍存在，但为何在老年人群中高发、其潜在发病机制及有效治疗策略尚不清楚。细胞衰老产生的衰老相关分泌表型（SASP）会导致炎症和认知下降。然而，细胞衰老与不良认知结局之间的关联在PND中很少被定义。在本研究中，麻醉和手术可进一步加重老年小鼠海马神经元的衰老负担，表现为多种衰老样标志物（CDKN2A/p16、CDKN1A/p21、SASP、SA-β-Gal）显著升高，以及脂褐素和脂滴积聚以及突触功能障碍。我们发现血小板因子4（PF4）在老年PND小鼠中升高，其可能作为一种内源性防御反应。腹腔注射PF4可减轻神经元衰老负担并改善认知功能障碍。考虑老年患者衰弱状态及围手术期治疗时间窗短，我们研发了微流控水凝胶微球与阳离子温敏水凝胶复合递送体系，用于PF4经鼻给药，实现微创、低给药频次及持续释放的治疗效果。上述结果揭示了细胞衰老在PND发生发展中的关键作用，并提出基于PF4的治疗策略具有良好的转化应用前景。

13.Tingting Xie#, Tao Ding, Zhengzhe Huang, Yawei Du, Xiaoxiao Li, Jiaying Lin, Juan Wang, Luoyue Yin, Chenyu Sun, Wankun Chen*, Wenguo Cui*, Qichao Wu*, Changhong Miao*. Promoting Nerve Regeneration via Injectable Immune-Engineered Short-Fibers for Prevent Postoperative Pain.Small, 2025 Nov 17. PMID: 41243733

【题目】

可注射免疫工程化短纤维促进神经再生以预防术后疼痛

【通讯作者】

缪长虹，Qichao Wu，陈万坤复旦大学中山医院麻醉科，上海市围手术期应激与保护重点实验室；Wenguo Cui 上海交通大学医学院瑞金医院创伤骨科研究所，上海骨关节疾病防治重点实验室

【第一作者】

Tingting Xie 复旦大学中山医院麻醉科，上海市围手术期应激与保护重点实验室

【摘要】

围手术期周围神经损伤（PNI）及其修复障碍是引发急性和慢性术后疼痛的常见病理机制。目前的主要挑战在于如何对急性期的过度炎症和修复期的神经结构缺失实现协同干预。为此，本研究构建了一种基于免疫-结构协同调控的IL-10工程化可注射短纤维（IL10-mPDA@SF）系统，以促进周围神经修复并抑制急性及慢性术后疼痛。一方面，IL10-mPDA@SF通过局部持续释放IL-10实现免疫调控，有效激活巨噬细胞表面受体，诱导巨噬细胞向M2表型极化，重塑抗炎微环境并阻断神经元过度兴奋。另一方面，其类细胞外基质（ECM）的短纤维结构为Schwann细胞的定向迁移和神经轴突有序再生提供物理引导，从而抑制创伤性神经瘤形成，实现神经结构的指导性再生。体外实验证实了这一双模协同机制的有效性。在小鼠足底切口模型中，局部注射IL10-mPDA@SF使急性机械痛敏阈值显著提高50%以上，促进神经功能及伤口修复，并抑制创伤性神经瘤的发生。

14.Jing-Juan Hu#, Fan Deng#, Qi-Shun Sun#, Qing-Ming Xiong, Yue Min, Si-Yuan Feng, Ze-Bin Lin, Peng-Han Chen, Zhen Hu, Ling Wu, Xiao-Feng Chen, Sun Xie, Wei-Feng Liu, Cai Li,Ke-Xuan Liu*. Time-restricted feeding protects against septic liver injury by reshaping gut microbiota and metabolite 3-hydroxybutyrate.Gut Microbes, 2025 Nov. PMID: 40223164

【题目】

限时进食通过重塑肠道菌群及代谢物3-羟基丁酸保护脓毒症肝损伤

【通讯作者】

刘克玄南方医科大学南方医院麻醉科，广东省精准麻醉与围手术期器官保护重点实验室

【第一作者】

胡敬娟，邓凡，孙琦舜南方医科大学南方医院麻醉科，广东省精准麻醉与围手术期器官保护重点实验室

【摘要】

肝损伤是脓毒症患者发生多器官功能障碍及高死亡率的独立风险因素。然而，脓毒症相关肝损伤的病理机制及治疗策略尚未完全阐明。限时进食（TRF）是一种有前景的饮食干预方式，但其在脓毒症肝损伤中的作用仍不清楚。本研究通过16S rRNA基因测序、Q200靶向代谢组学、转录组学、无菌小鼠模型、Hmgcs2/Lpin1基因敲除小鼠模型以及AML12细胞实验，揭示TRF可通过调节肠道菌群缓解脓毒症肝损伤，尤其是通过增加乳酸杆菌属小鼠菌株（L. murinus）的丰度，而在脓毒症小鼠中其丰度显著下降。进一步研究显示，活性L. murinus可显著升高血清中代谢物3-羟基丁酸（3-HB）水平并减轻脓毒症相关损伤，而肝脏中3-HB合成关键酶3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶2（Hmgcs2）的敲除会消除这一保护作用。此外，脓毒症患者血清3-HB水平与L. murinus丰度显著正相关，并与肝损伤指标显著负相关，显示出较强的预测价值（AUC = 0.8429）。机制研究表明，3-HB可通过激活PI3K/AKT/mTOR/LPIN1通路显著抑制肝细胞铁死亡，同时降低ACSL4，MDA，LPO和Fe²⁺水平。本研究表明，TRF通过调节肠道菌群增加L. murinus丰度，从而升高3-HB，激活PI3K/AKT/mTOR/LPIN1通路并抑制肝细胞铁死亡，从而减轻脓毒症肝损伤。总体而言，本研究阐明了TRF对脓毒症肝损伤的保护机制，并将3-HB确定为潜在治疗靶点及预测生物标志物，为脓毒症肝损伤的临床治疗与诊断提供了新的思路。

15.Fei Huo#, Ran Zhang, Yaqing Wu, Zhiyu Tang, Jie Gu, Yubo Xie, Huiqing Xu, Xue Tian*, Yi Feng*. Intravenous Lidocaine Infusion Accelerates Postoperative Bowel Function Recovery in Patients Undergoing Lumbar Surgery: A Multi-center, Randomized Controlled Trial. International Journal of Surgery, 2025 Nov 14. PMID: 41248012

【题目】

静脉输注利多卡因可加速腰椎手术患者术后肠道功能恢复：一项多中心随机对照试验

【通讯作者】

冯艺, 田雪北京大学人民医院麻醉科

【第一作者】

霍飞北京大学人民医院麻醉科

【摘要】

背景：腰椎手术通常会伴有明显的术后疼痛，大量使用阿片类药物以及肠道功能恢复延迟。本研究旨在评估静脉输注利多卡因能否促进腰椎手术患者的肠道功能恢复。

方法：这项多中心、随机、对照、双盲研究在三家三级大学附属医院开展。研究共纳入96名年龄在60至80岁之间、美国麻醉医师协会（ASA）分级为I至III级、计划接受腰椎手术的患者，以1:1的比例随机分配至利多卡因组（L组）或对照组（C组）。L组患者在围术期接受静脉利多卡因输注，并在术后将利多卡因作为多模式患者自控镇痛方案的一部分，而C组患者则在相同方案下接受生理盐水输注以替代利多卡因。主要结局指标为首次肠道排气时间。次要结局指标包括首次排便时间、术中阿片类药物用量、术后恶心呕吐（PONV）的发生率、静息和活动时的数字疼痛评分（NRS）、术后阿片类药物用量以及住院时间。

结果：L组（n=47）患者的首次肠道排气时间明显早于C组（n=47）[（17小时；95%置信区间，14-20小时）vs（23小时；95%置信区间，19-28小时）；p=0.013]。L组术中阿片类药物用量显著低于C组，包括舒芬太尼（18 [15, 20] μg vs 25 [17, 30] μg，p<0.001）和瑞芬太尼（760 [450, 1040] μg vs 1000 [760, 1440] μg，p= 0.002）。此外，L组丙泊酚用量也显著低于C组（591.57 ± 57mg vs 692.96 ± 229.50mg，P= 0.027）。两组在其他次要结局方面未观察到显著差异。

结论：腰椎手术患者术中静脉输注利多卡因可加快术后肠道功能恢复，并减少术中阿片类药物用量。

16.Jian Kong#, Shanling Xu, Yuanlong Wang, Shuhui Hua, Hongyan Gong, Rui Dong, Jiahan Wang, Yanan Lin, Chuan Li and Yanlin Bi*, Bin Wang*, Xu Lin*Relationship between preoperative AST/ALT ratio and postoperative delirium and three-year mortality in patients undergoing total knee or hip arthroplasty: A prospective cohort study. International Journal of Surgery. 2025 Nov 13, PMID: 41249017

【题目】

全膝或全髋关节置换术患者术前AST/ALT比值与术后谵妄及3年死亡率的关系：一项前瞻性队列研究

【通讯作者】

毕燕琳，Bin Wang，Xu Lin 青岛市市立医院麻醉手术科；

【第一作者】

Jian Kong 山东第二医科大学；

【摘要】

目的：旨在探究术前血清天冬氨酸氨基转移酶与丙氨酸氨基转移酶比值（AST/ALT）与术后谵妄（POD）及POD患者3年死亡率之间的关系。

方法：来自围术期神经认知障碍及生物标志物生活方式（PNDABLE）研究的538名临床参与者被纳入研究。在本研究中，患者首先被分为术后神经认知障碍（POD）组和非POD组，并对两组的人口统计学特征进行了比较。术前测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平以计算AST/ALT比值。分析脑脊液（CSF）阿尔茨海默病（AD）相关生物标志物。采用Logistic回归和敏感性分析来确定POD的保护因素和风险因素。应用中介效应模型评估CSF生物标志物的潜在中介作用。使用受试者工作特征曲线和决策曲线分析来验证预测性能。采用限制性立方样条（RCS）回归来探究 AST/ALT水平与POD风险之间的剂量反应关系。最后，对POD患者进行了3 年的随访，并使用Kaplan-Meier（K-M）生存分析比较了POD患者高低不同 AST/ALT比值间的死亡率差异。

结果：术后认知障碍（POD）的发生率为17.53%。Logistic回归分析显示，术前AST/ALT比值升高是POD的独立危险因素[比值比（OR）= 4.305，95%置信区间（CI）2.404-7.706，P<0.001]。脑脊液（CSF）中β-淀粉样蛋白 42（Aβ42）水平降低（OR=0.992，95% CI 0.990-0.994，P<0.001）与POD风险呈负相关，而总tau蛋白（OR=1.016，95% CI 1.012-1.019，P<0.001）和磷酸化tau蛋白（P-tau）（OR=1.097，95% CI 1.069 - 1.127，P<0.001）水平升高则被确定为危险因素。敏感性分析和事后分析支持了这些发现。中介分析表明，AST/ALT对POD的影响部分由CSF Aβ42（12.9%）和Aβ42/P-tau比值（14.8%）介导。将AST/ALT与CSF生物标志物相结合的预测模型表现最佳（曲线下面积=0.92）。对88名POD患者的随访显示，Kaplan-Meier生存分析表明，尽管POD患者的死亡率较高，但高AST/ALT比值组和低AST/ALT 比值组的3年生存率无显著差异。

结论：术前血清AST/ALT比值升高是POD的一个潜在危险因素，其影响可能部分通过与AD相关的脑脊液生物标志物介导。然而，AST/ALT 比值的升高对POD患者的三年生存率没有显著影响。

17.Xiao Liang#, Jinming Liu#, Wanning Wang, Qian Cao, Guowei Zhu, Zhen Gu, Miao Zhou, Zui Zou*, Chao Han*Comparison of NaPSflex and standard nasal cannula during sedation for gastrointestinal endoscopy in obese patients: a randomized cohort trial. International Journal of Surgery, 2025 Nov 14. PMID: 41247878

【题目】

肥胖患者胃肠内镜检查镇静期间使用NaPSflex与标准鼻导管的比较：一项随机队列试验

【通讯作者】

Zui Zou 长海医院麻醉科；

韩超江苏大学附属宜兴医院麻醉科；

【第一作者】

Xiao Liang 无锡市第二人民医院麻醉与疼痛医学科；

Jinming Liu 江苏大学附属宜兴医院麻醉科；

【摘要】

背景：肥胖患者（体重指数≥30kg/m2）在镇静内镜检查期间易发生舌后坠，可导致气道梗阻，因而发生低氧血症的风险较高。标准鼻导管无法改善咽腔狭窄，无法解决这方面的安全顾虑。本试验评估了一种新型鼻咽管——柔性鼻咽管（NaPSflex）在维持氧合方面的有效性和安全性。

方法：在这项前瞻性、随机对照试验中，计划接受丙泊酚镇静胃肠道内镜检查的肥胖患者被随机分配接受通过NaPSflex或标准鼻导管吸氧。主要结局指标为低氧血症（血氧饱和度≤92%）的发生率。次要结局指标包括中度（血氧饱和度≤90%）和重度（血氧饱和度≤85%）低氧血症的发生率，气道干预需求，内镜医师、麻醉医师和患者的满意度评分，以及镇静相关不良事件的发生率。

结果：本研究共纳入122名患者。NaPSflex组低氧血症的发生率显著低于标准鼻导管组（11.7% vs 32.3%，P=0.006），中度低氧血症的发生率也更低（5.0% vs 22.6%，P=0.005）。NaPSflex组未出现严重低氧血症病例，而标准鼻导管组的严重低氧血症发生率为6.5%（p=0.045）。

结论：与标准鼻导管相比，NaPSflex在肥胖患者无痛胃肠内镜检查镇静期间能更有效地维持氧合稳定，减少低氧血症和气道干预的需求，并显示出良好的临床应用前景。

18.Quexuan Cui#, Lu Che, Jiawen Yu, Han Zang, Tianchun Li, Li Xu*, Yuguang Huang*. The association between preoperative baroreflex sensitivity and post-induction hypotension in elderly patients: a prospective cohort study. International Journal of Surgery, 2025 Nov 13. PMID: 41231621

【题目】

老年患者术前压力反射敏感性与诱导后低血压之间的关系：一项前瞻性队列研究

【通讯作者】

许力，黄宇光北京协和医院麻醉科；

【第一作者】

Quexuan Cui 北京协和医院麻醉科；

【摘要】

背景：诱导后低血压（PIH）在老年患者中较为常见，并与术后死亡率和严重并发症相关。心血管自主神经是血压稳态的关键组成部分，被认为与术中血压波动密切相关。围术期压力反射敏感性（BRS）测量有助于评估患者的自主神经功能。本研究旨在确定老年患者压力反射功能下降与诱导后低血压之间的关系。

方法：本前瞻性研究纳入了65岁以上接受全身麻醉下择期非心脏手术的患者。除常规基线评估外，还使用连续无创动脉压（CNAP）设备监测血压，并根据血压记录计算出BRS和压力反射有效性指数（BEI）。该研究的主要结局指标为PIH，次要结局指标包括术中早期低血压和术后并发症。

结果：在本队列中，PIH的发生率为 57.5%（n=96）。PIH患者的BRS+（6.97±3.50 vs 11.85±6.39，P<0.001）、BRS-（7.46±5.21 vs 11.21±6.33，P<0.001）、BEI+（21.4±13.9% vs 26.7 ± 15.1%，P=0.032）和 BEI-（21.0 ± 13.2% vs 30.4 ± 17.6%，P<0.001）显著低于非PIH患者。在多变量分析中，BRS+和BRS-均与PIH相关（系数分别为0.820和0.878；均有P<0.001）。使用BRS+预测PIH的曲线下面积（AUC）为0.747。在亚组分析中，我们发现BRS+与麻醉剂之间存在显著的交互作用（交互作用P=0.022）。

结论：老年患者发生PIH与压力反射敏感性下降有关。使用CNAP设备测量BRS能够有效评估围手术期自主神经功能。

检索：孙瑶、王益敏

翻译：魏政奇、张珂怡

校对：王乐、赵伟

【指导老师介绍】

徐世元教授，南方医科大学珠江医院麻醉科学术带头人，主任医师、博士研究生导师、博士后合作导师。

中华医学会麻醉学分会九至十二届委员；

中华医学会麻醉学分会十至十二届产科麻醉学组副组长；

广东省医学会麻醉学分会第九届主任委员；

中国高教育学会医学高等教育分会麻醉学高等教育学组常务理事；

广东省卫计委麻醉质量控制中心副主任委员；

广东省广东省医院管理协会麻醉学分会副主任委员；

中华麻醉学杂志、临床麻醉学杂志编委、国际麻醉学与复苏杂志编常委、麻醉安全与质控杂志编委、麻醉与监护论坛编委、中华大查房杂志编委、中华神经医学杂志特邀编委、广东医学杂志编委、实用医学杂志编委。

【珠江视界-翻译小组简介】

南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组自2020年5月成立以来，主要进行麻醉学及相关学科领域最新进展的翻译推介工作，现推出《每月好文》栏目，与同行分享我国麻醉学科最新研究进展。翻译小组每月第一时间检索最近文献，组织科室科研骨干及各研究生导师课题组进行翻译和校对，通过小组成员分工审阅并集体讨论定稿后，发布在《新青年麻醉论坛》公众号的《珠江视界》栏目。至此，在南方医科大学珠江医院麻醉科全体员工及各研究生导师课题组的支持和共同努力下，《珠江视界》文献推送栏目已走过了两千多个日夜。未来，我们将继续分享国内外麻醉学相关学术成果，也欢迎国内外同道对本栏目的内容提出建设性意见。

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