体检单上写着幽门螺杆菌阳性，很多人的第一个问题是家里人要不要跟着查。要查，但治不治得一个人一个人地算。
要查的理由在这个菌的生活方式里：它长期定居的地方只有人的胃黏膜，离开胃以后在外界存活得很差，换一个宿主基本只能靠人与人之间的近距离接触。家庭正是接触最频繁、持续最久的地方。
它能在强酸的胃里活下来，靠的是尿素酶。这个菌分泌的尿素酶，把胃里的尿素分解成氨和二氧化碳，氨在菌体周围形成一层中和胃酸的小环境，它再钻进胃黏膜表面的黏液层贴着上皮细胞长。临床上用的碳-13 或碳-14 呼气试验，查的就是这一步：喝下带标记的尿素，如果胃里有这个菌，标记的碳就会随二氧化碳从呼气里出来。
反过来说，一家人里只治一个、其他感染者不动，家里的来源还在，治标不治本。
它怎么从一个人到另一个人
2021 年中国的家庭防控共识把传播途径列成三类：口对口（嚼碎食物喂孩子、亲吻、不洁的食物和口腔器械）、共用餐具（碗、盘、筷、勺）、粪对口（被污染的水和食物）。
郑州一项以家庭为单位的调查给了这三条路径的后果。研究查了 282 个家庭、772 个人：总感染率 54.27%，其中 87.23% 的家庭至少有一个人感染，27.24% 的感染家庭全家都是阳性。
同时纳入了夫妻双方的 244 个家庭里，夫妻同时感染占 34.84%，双方都没感染的只有 17.21%；结婚年头越长，感染率越高。夫妻之间没有血缘，共同点是同一张桌子吃了很多年饭。
最说明问题的一项是菌株：34.55% 的感染家庭里，家人身上是同一株菌。各自在外面染上的话，同住一个屋檐下不该这么频繁地撞成同一株。
这项证据也有它的边界。同一地区流行的菌株本来就相近，一家人还可能在童年各自从同一个来源染上；分子分型只能说菌株一致，标不出谁传给了谁。
为什么多数人是小时候染上的
共识的第 4 条写得明确：感染大多发生在儿童和青少年期，成年后也可以新获得。幼儿的胃酸屏障和免疫都没成熟，而传统的喂养方式，比如嚼碎了喂、一把勺子来回用，恰好把大人口腔里的菌送进孩子的胃。
用 DNA 指纹法做的家系研究提示，感染的父母、尤其是母亲，在家庭内传播里起主要作用。这反映的是接触频率，不必往过错上想。
孩子的另一个特点是容易再来。一份纳入 30 项研究、1915 名儿童的系统评价算出：根除成功后总复发率 19%，折成年率 13%；其中复燃 6%、再感染 10%。年龄越小越高，5 岁以下 30%，10 岁以下 14%，11 到 18 岁 8%；亚洲儿童的年复发率 17%，欧洲 6%。
30% 这个数字在后面决定孩子该不该吃药时还要再用一次。
治完又查出来，是复燃还是再感染
这两种情况的机制不同。复燃是原来的菌没被清净，剩下的少量菌又长回来，多出现在治疗后一年内；再感染是重新染上一株新的菌。
一份汇总 132 项研究、53934 人年的系统评价给了全球年率：总复发 4.3%，其中再感染 3.1%、复燃 2.2%。
这个年率跟着社会经济和卫生条件走：人类发展指数很高的国家 3.1%，中低的 10.9%；当地感染率很高的地区 10.9%，很低的 1.6%。换句话说，在感染普遍的地方，再感染的来源主要就在屋里和餐桌上。
所以共识第 10 条说，家庭成员同时治疗有助于减少根除后的再感染。这里的「同时」指的是把家里的传染源一起清掉，不留一个人继续往外传。
还有一类「又查出来」属于测的时机不对。抗生素和抑酸药能把菌的数量压到检测线以下而没有清净，这时做呼气试验容易出假阴性，等停药后菌长起来，看着像复发。共识给的复查时间是治疗后 4 周。
胃癌这条路，起点撤得早晚差别很大
从感染到胃癌不是一步跨过去的：先是慢性活动性胃炎，再到胃黏膜萎缩、肠型化生、异型增生，最后才是癌。根除做的事是把炎症这个起点撤掉，撤得越早，后面要爬的台阶越少。
中间这几级台阶各有机制。菌长期贴在胃黏膜上，中性粒细胞和淋巴细胞持续浸润，腺体一点点被破坏、数量减少，这就是萎缩；修复的时候胃黏膜换上了肠型的上皮，也就是肠化。到这一步，细胞的增殖和分化环境已经改了，再往下积累基因改变的概率就比正常黏膜高。
韩国国立癌症中心的随机对照试验专门招了胃癌患者的一级亲属：筛查 3100 人，1838 名感染者随机分到根除组和安慰剂组，1676 人进入主要分析。中位随访 9.2 年，根除组 10 人（1.2%）发生胃癌，安慰剂组 23 人（2.7%），风险比 0.45。
更能看出机制的，是按菌有没有真被清掉重新分组的结果：菌被清掉的人里 0.8%（5/608）发生胃癌，菌一直在的人里 2.9%（28/979），风险比 0.27。差别取决于菌还在不在，而不是治没治过。
数字的另一面也要说：两组的绝对差是 1.5 个百分点，跨度九年多。根除不是从此不得胃癌，而是把一条慢路的起点往后推。这项试验招的是有胃癌家族史的人，本身风险高于普通人群，换到没有家族史的人身上，同样的相对风险下降对应的绝对获益会小一些。
已经有萎缩、肠化的人，共识的处理是：查，阳性就根除；无论菌是阴性还是阳性，胃镜随访都要照做。炎症撤掉了，已经改建过的黏膜不会退回原样。
一起查，不等于一起吃药
共识第 5 条：家里所有成年的感染者都应考虑根除。第 7 条：儿童要按风险和获益逐个评估。第 8 条：老年人按个体情况决定。第 11 条：胃癌或胃黏膜癌前病变患者的同住家属应当筛查，阳性的要治。
孩子从严，理由是一笔算不过来的账：儿童期胃癌极少见，可供选用的抗生素种类少，对不良反应的耐受差，根除成功后再感染率又高，5 岁以下达到 30%。有明确指征的另算，比如消化性溃疡、胃黏膜来源的淋巴瘤、查不出原因的缺铁性贫血，由儿科医生判断。
老年人要权衡的是另一头：常有多种慢病、同时吃着好几种药，抗生素的相互作用和不良反应风险都上去了；萎缩已经很重时，根除对降低胃癌风险的作用也变小。到这一步，治不治只能按人算。
家里能做的几件具体事
共识给的预防措施，正好对着那三条传播途径：不嚼碎食物喂婴幼儿，分餐，用公筷公勺，碗盘杯子不混用，牙刷和口腔器械各自分开，喝开水，食物洗净做熟。
这些办法的证据等级不高，多来自观察性研究和专家意见，不像根除治疗那样有随机试验兜着。照实说：它们合理、便宜、没有坏处，但不能保证不被传上。
目前还没有可用的疫苗。减少新感染，眼下只有这些生活层面的办法，加上把家里已经感染的成年人治好。
什么情况下上面的结论会变
没有症状、家里也没有胃癌患者的小孩，一般不筛查、不治疗，等长大了再说。
做过根除、一年之内又查出阳性的，先想复燃和复查时机，不要直接当成新感染来处理。
当地抗生素耐药严重时，方案怎么选比治不治更要紧，第一次就治成功的分量也更重，这是共识第 13 条专门强调的一点。
自己已经有萎缩、肠化，或者直系亲属里有胃癌患者，就从「可以治」变成「更该治」，而且根除以后的胃镜随访不能停。
落到行动上：家里有人阳性，全家一起查；成年的阳性者尽量一起治；孩子和老人交给医生按人判断；餐桌上的习惯顺手改掉。
参考来源
· Ding SZ, et al. Gut 2022;71:238-253 (Chinese Consensus Report on Family-Based Helicobacter pylori Infection Control and Management, 2021 Edition)
· Yu XC, et al. World J Gastroenterol 2022;28:3706-3719
· Choi IJ, et al. N Engl J Med 2020;382:427-436
· Hu Y, et al. Aliment Pharmacol Ther 2017;46:773-779
· Xu L, et al. J Gastroenterol 2024;59:668-681
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