中国科学院最新研究登上Cell头条|中国科学院|介导|侵染|木虱|柑橘|病原菌|黄龙病

撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

近日，中国科学院微生物研究所的一项新研究登上了Cell Press头条。

该研究以：A small peptide APP3-14 disrupts pathogen–insect mutualism by modulating plant MYC2-mediated olfactory defense 为题，于 2025 年 12 月 8 日发表于 Cell Press 旗下期刊Plant Communications上。中国科学院微生物研究所叶健研究员为论文通讯作者，赵平芝副研究员、孙艳伟助理研究员、博士生陈萧月为论文共同第一作者。该研究还被选为当期封面论文。

该研究揭示了小肽APP3-14通过调节柑橘MYC2介导的嗅觉防御，来破坏病原体与昆虫媒介的共生关系，从而减少柑橘黄龙病的传播。

黄龙病病原体效应子 SDE5 具有溶菌酶抑制剂的功能，可破坏 MYC2 的稳定性，从而抑制柑橘基于萜烯的嗅觉防御，并增强柑橘木虱的吸引力。源自人类微生物群的抗蛋白水解肽 APP3-14 可稳定 MYC2 并恢复萜烯的释放，从而驱赶柑橘木虱。这些发现揭示了黄龙病病原体-柑橘-柑橘木虱相互作用中的分子界面，并提出了一种通过破坏病原体-昆虫联盟来减少黄龙病传播的有前景的策略。封面图片展示了用小肽处理后可以驱赶柑橘木虱并限制黄龙病，从而使处理过的树枝结出健康的柑橘果实（下方），而黄龙病阳性树枝则结出畸形的“红鼻子果”，并且柑橘木虱侵害程度增加（上部）。

黄龙病（HLB）——也被称为“柑橘癌症”，这是一种名为韧皮杆菌亚洲种（

C

Las）的细菌感染引发，通过柑橘木虱传播的严重危害柑橘树的疾病，黄龙病每年造成价值 100 亿美元的经济损失，目前尚无有效治疗手段，感染后，柑橘树会出现叶片黄化、果实畸形，最终整株死亡。由于

C

Las 无法在体外培养，传统农药和抗病育种均告失败，全球柑橘产业长期笼罩在阴影下。

2025 年 4 月 11 日，叶健团队（赵平芝、杨欢、孙艳伟为共同第一作者）在国际顶尖学术期刊Science上发表了题为：Targeted MYC2 stabilization confers citrus Huanglongbing resistance 的研究论文，该论文被选为当期封面论文。

该研究首次解析了柑橘抗黄龙病的核心分子机制，阐明了由PUB21-MYC2组成的黄龙病抗性遗传回路，并利用AI 辅助筛选，从人类肠道抗菌肽库中锁定了一个仅含 14 个氨基酸的抗蛋白水解肽——APP3-14，其能够稳定抗病蛋白 MYC2，田间试验结果显示，APP3-14 可有效治疗黄龙病，单季防控效率达 80%。

受特定细菌侵染的植物会表现出对媒介昆虫吸引力增强的现象，但其内在机制尚不明确。黄龙病作为一种毁灭性的柑橘病害，主要由韧皮杆菌亚洲种（

C

Las）感染引起，并通过柑橘木虱作为媒介传播。

在这项发表于Plant Communications上的新研究中，研究团队揭示了病原菌

C

Las 分泌的效应蛋白SDE5能够抑制寄主柑橘植株中挥发性萜类化合物的生物合成，从而增强对柑橘木虱的吸引。从生化机制上来看，SDE5 作为细菌 C 型溶菌酶抑制剂，既能促进

C

Las 侵染，又能增强对柑橘木虱媒介的吸引力。SDE5 通过招募两种植物 U-box E3 连接酶 PUB10 和 PUB21，促进茉莉酸信号通路关键转录因子 MYC2 的泛素化和蛋白酶体降解， MYC2 在萜类介导的抗虫防御中发挥核心作用。此外，SDE5 还会干扰 MYC2 的二聚化，削弱其激活萜类合成基因的能力。这种双重抑制机制，使