日常生活中，人们常用“缺心眼”来形容一个人缺乏正常的心计，考虑不周，做事做人迟钝、呆傻，带点“图样图森破”的纯真、老实巴交；用“心眼多”来形容一个人想问题比别人想得多，有心计，爱打小算盘算计，甚至阴险；用“小心眼”来形容一个人胸襟狭隘，眼光短浅，生性多疑，在细琐事情上用尽小主意等等。
那么，人的心上真有“心眼”吗？AQiao君来给您细说。人的心上真有“心眼”，它就是心脏上的卵圆孔！
胎儿在母体内没有肺循环，位于原发间隔与继发间隔的交界处有一个小孔叫“卵圆孔”，将右心房的血液直接输送到左心房，即胎儿期左右心房的血液是相通的（图1）。胎儿出生时，肺循环建立，卵圆孔就关闭废弃了。卵圆孔是人类进化发展遗留下的痕迹。
图1 心脏的四个腔室及卵圆孔
卵圆孔是胎儿发育必需的一个生命通道，来自母亲的脐静脉血不经过肺血管而是经此通道进入胎儿的左心系统，然后分布到胎儿全身各个器官，以此提供胎儿全身发育所需的氧气和营养物质。感谢老天有眼，让人类在胎儿阶段长了一个心眼，才完成了体循环的血液流动。
卵圆孔大小随孕周增加而逐渐形成和增大（图2）。同孕周的不同胎儿，其卵圆孔大小差异较大。
图2 不同孕周（3~8周）时心房与心室的分割
卵圆孔直径接近于主动脉内径，这是生物力学中的经典理论“结构-功能相伴”而生的结果。卵圆孔直径与房间隔总长之比约为0.26-0.42。卵圆孔通常由原发间隔的一个薄片（称为“卵圆瓣”）所覆盖。卵圆瓣位于左心房一侧，随心动周期的压力变化而在左心房内摆动。但由于血流是从右心房到左心房，因此卵圆孔持续开放。正常胎儿的卵圆瓣能完全覆盖卵圆孔。卵圆瓣长度与卵圆孔直径之比约为0.95-1.5。
如果上述比值发生改变，则大多会表现出卵圆孔大小的异常、卵圆瓣发育异常、房间隔膨胀样改变等。卵圆孔直径过大（> 8毫米），且卵圆孔直径与房间隔总长之比增大，则提示出生后有继发孔型房间隔缺损的可能。卵圆孔直径过小，超声测速发现血流束较窄，则提示胎儿卵圆孔血流受限；若卵圆孔无血流信号通过，则称之为“早闭”。卵圆瓣短小，则不能覆盖卵圆孔；卵圆瓣消失或卵圆瓣短小，则提示出生后存在房间隔缺损的可能。卵圆瓣发育过长，活动度大，在运动中反复拍打心房壁，则会诱发胎儿房性期前收缩。
婴儿出生时，随着其第一声啼哭，肺循环开始工作，右心房压力减低，左心房压力升高，左心房压力高于右心房压力，卵圆瓣被左心房的血液压在卵圆孔边缘上而使卵圆孔闭合（图3），形成功能性闭合。解剖结构上的完全闭合一般要到出生后5~7个月甚至1年。因此在1岁以内有可能保持开放，可能会有少量分流；甚至有5%~10%的人，其卵圆孔终生保持开放而不闭合，但对心脏的血流动力学并无影响。
图3 卵圆孔闭合
婴儿时期的卵圆孔未闭属正常生理现象，不是先心病，一般不需要做手术。但是，如果房间隔中央的缺损较大，大于8~10毫米，分流量大，则称为中央型房间隔缺损，需要手术修补。手术时机应争取在幼儿2~4岁时完成。若大于3岁的幼儿卵圆孔仍未闭合，则称为卵圆孔未闭(Patent Foramen Ovale, PFO)。
正常情况下，由于左心房压力高于右心房压力，不会引起两心房间的分流，因此PFO不需要治疗。PFO发生率达人口的四分之一，多数都无症状。直径较大的PFO可在局部形成血液涡流、血栓、房间隔膨出瘤等，这是血液流变学和血流动力学作用的效果。当慢性右心房压力升高或突然升高超过左心房压力时，类似功能性瓣膜的左侧薄弱的原发隔被推开，而出现血液从右向左分流（图4）。此时，静脉系统内各类栓子可通过未闭的卵圆孔进入左心房，参与体循环造成脑动脉和（或）其他动脉反常栓塞，引起缺血性脑卒中。长期以来，PFO被认为不会造成临床后果。近年来，越来越多的研究发现，PFO患者发生脑卒中、偏头痛、外周动脉栓塞、减压病等风险较正常人群呈数倍升高；合并房间隔瘤的PFO患者，发生卒中反复发作的风险增加了20倍。因此，PFO的致病作用引起了广大专家学者的关注。
图4 卵圆孔未闭造成血液从右心房向左心房的异常流动
PFO的治疗方法有三：一是药物治疗，即长期服用抗凝、抗血小板药物；二是外科治疗，即开胸手术方法关闭卵圆孔，手术创伤大、并发症多；三是介入治疗，即经导管行PFO封堵术，夹闭卵圆孔。介入封堵术是一种在局麻下进行的微创手术，其原理是通过大腿根部的股静脉将一根导管送入右心房，穿过未闭卵圆孔至左心房，释放专用封堵器，进而关闭卵圆孔以达到根治的目的（图5）。PFO介入封堵术，治疗技术成熟，成功率高，创伤小，无开胸手术、体外循环等痛苦，并发症少，患者痛苦小、恢复快、易于接受，一般术后12~24小时就可以下床活动。与前两种治疗方法相比，介入封堵术已经越来越被广大医患人员推崇为PFO治疗方法。
图5 PFO介入封堵术
图6所示为典型的PFO介入封堵器。其外形结构像雨伞。之所以做成伞状，是为了在经导管输送封堵器时将封堵器压握在鞘管内，当封堵器被输送到卵圆孔位置从鞘管中释放出来后，“伞”状结构跨越卵圆孔两侧张开，再用力牵拉并拧紧中间螺纹锁紧两侧腹膜支架结构，即可将封堵器锚定在卵圆孔处，从而将卵圆孔阻断。说直白一点，PFO封堵器就像一个铆钉，将卵圆瓣与房间隔紧紧铆接在一起（图5）。
图6 典型的PFO封堵器
PFO封堵器的材料选择、结构设计、力学分析、手术方法、输送装置、服役寿命等问题，都需要严格的生物力学研究，才能充分有效可靠地发挥PFO封堵器的结构-功能效果。
传统的PFO封堵器材料主要为镍钛合金。由于心腔内永久放置金属封堵器，患者常自嘲为“钢铁侠”而且金属封堵器永久存留心脏对人体的安全性影响尚缺乏长期的随访资料。由于镍钛合金不可降解以及夹闭力较大，可能会造成一系列并发症，如传导阻滞、心律失常、侵蚀、心脏瓣膜损伤、心律失常、心脏重构、血栓形成、残余分流、溶血、主动脉心房瘘、心包填塞、镍过敏等。所以，采用具有良好的力学性能和适当降解速率的可降解材料，用于加工新型可降解PFO封堵器，成为当前介入治疗PFO的研究热点。可喜的是，由我国自主研发的完全可降解PFO封堵器经过大量的材料分析、原型设计、结构优化、实验室检测等技术环节终于问世了。可降解封堵器在植入人体12月后最终降解成二氧化碳和水。这种可降解PFO封堵器操作简单、安全、无害；避免了金属材质封堵器可能会引发的一系列不良反应。可降解PFO封堵器的主要问题是，如何保证其在服役过程中能够均匀可控地降解以维持其均匀合理的夹闭力，这就是目前较为热门的“降解动力学”研究的核心内容。
从上面分析可见，心眼在人体发育过程中扮演了性命攸关、至关重要的角色。心眼的结构-功能关系背后蕴藏着深刻的生物力学机理。无论是“缺心眼”还是“小心眼”，都会阻碍胎儿心房之间的血流通畅性，增大流动阻力。如果“心眼”太大，则有可能造成PFO等后遗症。如果“心眼多”了――除了卵圆孔之外，还有房间隔缺损、室间隔缺损等病变，那么心脏恐怕就自身难保啦！“心眼”大了、多了，就得想办法封堵――用封堵器来“堵心”，完全是为了让人活得不堵心！这一点，与生活中的为人处世哲学好像有共通的道理哈。
内容来自：医用生物力学
文章来源：科普中国
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