本周，国内高校在国际顶级期刊持续发表高水平研究论文，多个院士团队开创新成果，展现科研创新活力！
1. 肠道细菌如何影响宿主肠神经系统？
2026 年 10 月 1 日，上海交通大学医学院附属仁济医院消化科房静远院士、洪洁研究员、崔喆主任、暨南大学王菲教授等团队在 Nature Microbiology 杂志发表研究论文 Fusobacterium nucleatum enhances enterotoxigenic Bacteroides fragilis-mediated neuron loss and intestinal motility dysfunction。
来源：Nature Microbiology
https://www.nature.com/articles/s41564-026-02497-y
该研究通过小鼠定植模型证实，产肠毒素脆弱拟杆菌（ETBF）分泌的脆弱拟杆菌毒素（BFT）经 NOD1-RIPK2-CASP9-CASP3 通路诱导结肠肌层肠神经元凋亡，即便 ETBF 被清除，肠道动力障碍仍持续存在，ETBF 与具核梭杆菌丰度正相关，后者分泌的 2-羟基丁酸可解除 RprY 的抑制作用，上调 BFT 表达，加重神经毒性与动力异常，提升结肠炎易感性。该研究还开发出基于双歧杆菌的益生菌制剂，可缓解神经元损伤、改善肠道动力，为 ETBF 定植相关肠道并发症提供了潜在临床干预策略！
2. 肝癌精准免疫治疗的新策略
2026 年 9 月 28 日，南京医科大学夏永祥教授、Tang WeiWei 和王学浩院士共同通讯在 Signal Transduction and Targeted Therapy 杂志发表研究论文 Transketolase-like 1 potentiates PD-1 blockade in hepatocellular carcinoma by glycolysis to prime dendritic cell lactylation。
来源：Signal Transduction and Targeted Therapy
https://www.nature.com/articles/s41392-026-02875-2
该研究鉴定转酮醇酶样蛋白 1（TKTL1）为双向生物标志物：高表达提示基线预后差，但可预测 ICB 治疗响应更优。机制上，TKTL1 重编程葡萄糖代谢流，通过 USP9X 去泛素化稳定 HIF-1α，驱动糖酵解增强与乳酸堆积，同时启动两条免疫抑制环路。同时，构建肝癌膜包被 MnO₂共递送纳米系统，靶向阻断该通路，重编程肿瘤微环境，显著提升 TKTL1 高表达肝癌的抗 PD-1 治疗疗效，为该亚型肝癌提供了精准免疫治疗新策略！
3. 先进纳米技术助力癌症干细胞的精准诊疗
2026 年 9 月 28 日，四川大学华西医院高祥教授、徐建国教授、新加坡国立大学 You Qing、国家纳米科学中心陈春英院士等团队联合在 ACS Nano 杂志发表论文 Advanced Nanotechnology for Precision Theranostics of Cancer Stem Cells。
来源：ACS Nano
https://doi.org/10.1021/acsnano.6c11742
该研究聚焦于肿瘤干细胞（CSCs）是驱动恶性进展、化疗耐药与肿瘤复发的核心因素，传统 CSC 诊疗技术存在靶向精度不足、组织穿透深度有限、诊疗效能整合度差等缺陷，临床转化受严重制约。系统了梳理 CSCs 的生物学特征，重点综述先进纳米技术介导的 CSCs 高效捕获、富集与信号扩增策略，其可大幅提升检测灵敏度、实现肿瘤早诊与预后评估；同时纳米平台可实现肿瘤深部穿透与 CSCs 精准靶向递送，为根除肿瘤、阻断复发提供新路径。探讨了 CSC 靶向纳米诊疗临床转化的核心挑战，为后续特异性纳米治疗体系设计提供理论支撑！
4. 新型 CAR-T 瞄准长期肿瘤控制
2026 年 10 月 2 日，北京大学人民医院赵翔宇教授、黄晓军院士以及北京艺妙神州生物医药股份有限公司 He Ting 等人共同通讯在 Cancer Letters 杂志发表研究论文 Rapid Manufactured CAR-T Cells enriched for CD45RA-negative T cells Exhibit Superior Persistence Compared to Conventional CAR-T Therapy。
来源：Cancer Letters
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42826832/
该研究针对复发/难治性 B 细胞急性淋巴细胞白血病，CD19 CAR-T 可实现高缓解率，但快速制备同时保证体内长期存续仍是核心难题的痛点，开发富集 CD45RA 阴性 T 细胞的快速工艺 InstanCAR-T，将体外培养周期压缩至 3 天，经体内外及 I 期临床验证，该产品活力、增殖、杀瘤活性更优，可实现长期肿瘤控制，安全性良好，微小残留病阴性缓解比例优于常规 CAR-T，两项相关试验均已注册，是极具潜力的新型 CAR-T 策略！
5. 抵御雄性生殖衰老的明星分子
2026 年 9 月 27 日，同济大学刘文强教授、高绍荣院士、张艳平副教授、Gao Yi 共同通讯在 Advanced Science 杂志发表研究论文 Grtp1 Safeguards Against Paternal Reproductive Aging and Intergenerational Behavioral Deficits by Preserving Redox Homeostasis。
来源：Advanced Science
https://doi.org/10.1002/advs.77463
该研究通过单细胞转录组与跨性别对比分析，鉴定出 Grtp1 是维持生殖系氧化还原稳态、保护精子 DNA 甲基化稳定性的关键分子，可拮抗雄性生殖衰老、阻断子代行为缺陷。敲除 Grtp1 会完全重现衰老表型，而生长激素干预可通过依赖 Grtp1 的通路逆转上述异常，为年龄相关生殖衰退与代际行为缺陷提供了全新干预靶点。
6. 泛凋亡助力攻克危重肝衰竭
2026 年 9 月 30 日，空军军医大学陈志南院士团队在 Clinical Science 杂志发表研究论文 CD147 drives acute-on-chronic liver failure progression by triggering hepatocyte PANoptosis。
来源：Clinical Science
https://doi.org/10.1042/CS20260416
该研究聚焦慢加急性肝衰竭（ACLF）是高病死率、治疗手段有限的急危重症，过度全身炎症介导肝细胞功能异常与程序性死亡是其核心进展特征，泛凋亡（PANoptosis）这一整合凋亡、坏死性凋亡与焦亡的协同死亡方式参与其发病，但调控机制尚不明确的痛点，证实炎症受体 CD147 在 ACLF 患者与模型小鼠中显著上调，通过结合 S100A8/A9，激活 CD147-p38 MAPK-HUWE1 轴，介导 AIM2 的 K27 位泛素化修饰，最终触发肝细胞 PANoptosis。靶向阻断 CD147 可显著抑制该通路、减轻肝损伤，为 ACLF 提供了全新的干预靶点与治疗策略。
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