干货！ST段压低的分析|163

来源：谷苟心电平台

张夏琳刘墨青

首都医科大学附属北京康复医院心电功能部

［摘要］ ST 段改变是临床最常见，也最易误诊的心电图表现。究其原因是 ST 段以描述为主，在心电图测量中很难精确测量 S 波终末及 T 波起始。由于 ST-T 改变的影响因素众多，并非所有 ST-T 改变都是心肌缺血所致。因心电图对心肌缺血具有重要的诊断价值，所以准确识别具有预示作用的心电图 ST-T 改变有重要的临床意义。本文通过复习相关基本概念，概括了 ST 段压低的 4 种判定方法，总结了相关对应性分析及几种常见的特殊类型的 ST 段压低，分析了其预后及危险分层，并阐述了发生机制，以期为更多临床医务工作者提供简洁明了的分析诊断思路。

1 基本概念

ST 段形态有正常与异常之分。见图 1。

1． 1 正常 ST 段

所谓正常 ST 段是指自 QＲS 波终点至 T 波起点的线段位于基线上，代表心室缓慢复极( 2 相平台期) ，可在正常范围内轻度变化 ( 抬高或压低) 。

1． 2 异常 ST 段

所谓异常 ST 段是指 ST 段在基线上下或左右偏移。其中，上下偏移即抬高与压低，左右偏移即时间延长与缩短。本文重点讨论 ST 段的压低。那么，临床如何诊断 ST 段压低呢?

ST 段压低的诊断标准［1］:

对所有人群( 无性别、年龄差异) 而言，只要其心电图 ST 段 V2、V3 导联下移≥0． 5 mm，其他导联压低＞ 1 mm( J 点压低) ，就均可视为 ST 段异常。

ST 段抬高的诊断标准［1］:

① 年龄≥40 岁男性，V2、V3 导联 J 点抬高≤ 2 mm，其他导联≤1 mm;

② 年龄＜ 40 岁男性，V2、V3 导联 J 点抬高≤ 2． 5 mm;

③ 女性 V2、V3导联 J 点抬高≤1． 5 mm，其他导联≤1 mm;

④ 不论男女，V3Ｒ与 V4Ｒ导联 J 点抬高 ≤ 0． 5 mm，只有年龄＜ 30 岁男性 V3Ｒ与 V4Ｒ导联 J 点抬高≤1 mm;

1． 3 ST 段改变的影响因素

体位改变是 ST 段最常见的影响因素，可以造成 ST-T 段由正常变为压低或抬高，但影响程度因人而异。除体位因素外，自主神经功能紊乱、情绪激动( 交感神经兴奋) 、吸烟、过度换气、贫血、Valsalva 动作、心脏神经症、心动过速、甲状腺功能亢进症和低氧血症等均可造成心电图 ST-T 改变。这类改变绝大多数表现为上斜型 ST 段压低或伴有 T 波低平、双向和倒置。临床上，通常认为这是一种非特异性 ST-T 改变，实际上无明确的病理意义，并且较常出现在Ⅱ、Ⅲ和 aVF 导联，多见于正常年轻人( 尤其是年轻女性) 和更年期妇女。此外，结构性心脏病、预激综合征、心肌炎、心肌肥厚、束支阻滞、电解质紊乱( 低钾血症) 及部分药物( 如洋地黄类、β 受体阻滞剂等) 均可造成 ST-T 改变( 图 2) 。解读心电图 ST-T 改变时，要排除上述非心肌缺血因素的影响后，才能将其作为心肌缺血的表征指标。

1． 4 心肌缺血时 ST-T 改变的诊断标准

在心肌缺血发作时，ST 段必须是新发或呈动态改变的，且至少两个连续导联的 ST 段呈水平或下斜型压低≥0． 5 mm，才称之为心电图 ST-T 段改变。需要注意的是，心肌缺血发作时，心电图上最初的细微改变可能仅表现为 ST 段呈平直变化，与 T 波形成明显的夹角［2］。

2 具诊断价值的 ST 段压低

在探讨具有诊断价值的 ST 段压低之前，必须先了解 ST 段压低的判断方法。目前，常用的 ST 段压低的判断方法有以下 4 种:

2． 1 裂痕识别法

正常的 ST 段表现为光滑的线段，PＲ段、ST 段和 T 波起始均匀过渡呈圆滑弧线( 图 3A) 。而异常的 ST 段并不光滑，PＲ段与下移的 ST 段之间可见断裂痕( 图 3B) 。

2． 2 形态判断法

2． 2． 1 夹角判定法

通过该判别方法，不仅可判断 ST 段压低，还可确定 ST 段压低的具体形态。判别方法如下: 在以Ｒ波为主的导联中，由Ｒ波顶点向基线作一垂线，观察 ST 段与基线间的夹角( 图 4) 。当夹角 = 90°时，ST 段为水平型压低; 当夹角＞ 90°时，ST 段为下斜型压低; 当夹角＜ 90°时，ST 段为上斜型压低［3］。

2． 2． 2 斜率测定法

分别测定Ｒ波后 0． 07 ～ 0． 11 s 时的 ST 段值，计算其斜率( mV/ s) 。当斜率 = 0 时， ST 段为水平型压低; 斜率＜ 0 时，ST 段为下斜型压低; 当斜率＞ 0 时，ST 段为上斜型压低。其中，前两种 ST 段压低多具有病理性预示作用。

2． 3 QX /QT 比值法

该方法用于判断 ST 段移位的性质。具体方法如下: 由 PＲ段上缘作一水平线，其与 ST 段的交点即 X 点，QX 间期即 Q 波起点至 X 点的距离; 缺血性 ST 段压低时，多有 QX /QT ＞ 0． 5( 图 5) 。需要注意的是，当 ST 段已明确为水平型或下斜型压低时，无须使用此方法［2］。

2． 4 ST 段指数法

该方法用于衡量 ST 段斜行下移。ST 段指数的具体计算方法如下: ST 段指数是 J 点压低程度 ( mm，负值) 与 ST 段上升坡度( mV / s，正值) 的代数和。ST 段指数＜ 0 为阳性( 具有病理性提示作用) ， ST 段指数≥1 为阴性［4］。

3 ST 段压低的对应性分析

在缺血性心脏病的心电图表现中，ST 段压低常对应于心内膜损伤。在不同导联可记录到不同的心内膜下损伤情况，其定位表现则取决于冠状动脉部位及损伤区域。ST 段压低心电图的对应性虽然不如透壁性损伤，但部分波形变化仍具有一定的预示作用［2］，现总结如下:

( 1) 急性前壁心肌梗死时，Ⅲ、aVF 导联 ST 段压低伴 V2、aVL 导联 ST 段抬高时，应警惕第一对角支闭塞。

( 2) 急性下壁心梗时，如果 V1 ～ V3导联 ST 段压低＞ 1 mm，常提示回旋支闭塞。

( 3 ) 当胸前导联出现广泛 ST 段压低，尤以 V4 ～ V6导联为显著时，提示前降支次全闭塞。

( 4) 当Ⅰ、Ⅱ、V4 ～ V6 导联 ST 段压低且 aVＲ导联 ST 段抬高时，应警惕左主干闭塞或次全闭塞。

( 5) 发生急性下壁、前壁心肌梗死时，如果Ⅱ、 Ⅲ、aVF、V1导联 ST 段抬高，V2导联 ST 段压低，同样应警惕左主干闭塞或次全闭塞。

4 几种特殊类型的 ST 段压低

4． 1 ST 段上斜型压低伴 T 波高尖

当心电图出现以下变化时，应注意 De Winter 综合征( 图 6) :

( 1) V1 ～ V6导联 ST 段上斜型压低≥0． 1 mV，伴 T 波高尖和对称;

( 3) 下壁导联 ST 段中度压低，且 QＲS 波时限正常或轻度延长。

De Winter 综合征常提示左前降支近段完全闭塞，若不及时进行再灌注，将会导致大面积前壁心梗。由于胸前导联 ST 段抬高的发生率( 约 2% ) 较低，因此 De Winter 综合征往往易被忽视。

4． 2 ST 段呈平直延长

当心电图 ST 段平直地在基线上延长且时间≥ 0． 12 s，并伴 T 波矮小或升支较陡时，应注意排除心肌缺血的可能性。在这种情形下，定期观察心电图演变尤为必要。但应与低血钙相鉴别，后者 ST 段在基线上也呈平直延长，其心电图表现尽管与前者类似，但 T 波多为正常( 重度低血钙者除外) ，应注意结合化验检查结果及临床进行综合判断。

4． 3 其他临床情况下的 ST 段压低

4． 3． 1 洋地黄效应

ST 段压低呈鱼钩状改变，是在应用治疗剂量的洋地黄后所引起的心电图表现( 图 7A) 。这些改变的出现仅仅是应用洋地黄的标志，并不意味着过量或中毒; 如无其他指征，一般无须停药。但如果出现胃肠道反应，心律失常，神经系统、视觉系统改变，钾代谢紊乱等情况时，提示洋地黄中毒，相应的心电图见图 7B。

4． 3． 2 电解质异常

如低钾血症，常在 ST 段压低的基础上伴随 QT 间期延长及增大的 U 波。见图 8。

4． 3． 3 二尖瓣脱垂

下壁导联可记录到 ST 段压低及冠状 T 波。见图 9。

4． 3． 4 阵发性心动过速

阵发性心动过速中可见轻度、广泛性 ST 段压低或 T 波倒置( 图 10) ; 心律失常终止后，常迅速恢复正常。

4． 3． 5 运动负荷试验

运动负荷试验中出现假阳性 ST 段压低，多见于过度换气或药物等情况下，但也有部分患者原因不明。

5 预后及危险分层

预后是指预测疾病的可能病程和结局，既包括判断疾病的特定后果，也包括相应的时间线索，如预测某段时间内发生某种结局的可能性。由于预后是一种可能性，主要面向患者群体而非个人。而危险分层则表示将危险因素进行有序分组，针对不同的分组人群采取相应的治疗措施。

ST 段改变的预后主要取决于 ST 段改变的导联数量及 ST 段压低的显著性。当 ST 段呈水平或下斜型压低＞ 1 mm 时，预警作用的特异性较强。心电图 ST 段压低的预后分析及危险分层如下:

( 1) 当患者 ST 段压低导联数≥4 个时，或经适当治疗后仍存在动态 ST-T 改变时，预后较差。

( 2) 以Ｒ波为主的胸前导联( V4 ～ V6 ) 及部分肢体导联上出现 ST 段压低，同时伴有 V4 ～ V6导联 T 波倒置，预后最差。

( 3) 胸前导联出现 ST 段压低和正向 T 波，多与单支病变相关联。

( 4) 运动试验时出现心绞痛或处于自发性心绞痛发作期，在以Ｒ波为主的导联( Ⅰ、aVL 和 V4 ～ V6 ) 上出现轻度的 ST 段压低 0． 5 ～ 1． 0 mm，也可见于严重的双支和三支血管病变。

临床上要客观、准确地解读心电图 ST 段压低，应掌握如下“五要素”: ① 了解 ST 段压低的影响因素; ② 熟悉判断方法; ③ 掌握缺血时典型的 ST-T 改变及对应性变化; ④ 了解并认识其发生机制; ⑤ 结合临床进行判断。

6 ST 段压低的临床意义

研究显示: ST 段改变诊断冠心病的敏感性、特异性、准确性分别为 62． 8% 、54． 1% 及 61． 4%［5］。因此，临床医师必须客观、准确地解读心电图。仅靠一次或单纯的心电图检查不能确诊心肌缺血。当心电图出现 ST 段水平型、下斜型压低或伴有 T 波明显倒置时，预示作用较大; 当 ST 段出现动态演变及对应性改变时，预示作用较强。总之，应当结合临床，排除影响因素，才能尽量避免漏诊和误诊。

7 ST 段下移机制

ST 段改变的机制可分为传统观点和现代观点。其中，传统观点即损伤电流学说、除极波受阻学说［3］，其本质内容为心肌细胞受损后，由于不能正常除、复极，因此在正常与异常心肌细胞之间产生电位差，出现损伤电流，导致 ST 段出现了相对或直接偏移。但随着研究的不断深入，许多专家学者对此提出了异议，认为早复极、Brugada 波样改变、胸廓畸形等情形下并未产生损伤电流，无法以此解释 ST 段改变的心电现象。直至 20 世纪 90 年代，现代观点对 ST 段改变的机制提出了新的见解，即离子流学说( 跨壁离散学说) ，并通过实验加以证实。该学说的主要观点为，在正常情况下，心肌内外膜之间存在电位差( 图 11) ，电位差小时 ST 段无明显偏移 ( 叉线所示) ，电位差大时 ST 段偏移明显( 实线所示) 。由于 Ito电流在内外膜分布不同，实验结果证实，急性心肌缺血时，Ito电流明显增大; 正常时 Ito电流分布为外膜＞内膜; 当心内膜心肌缺血时，内膜 Ito电流明显增大，达到钙失活电位后，造成 2 相平台丢失，内外膜之间形成的电位差由高到低指向心内膜，背离探查电极，从而引起 ST 段压低［6］。

由于 ST-T 改变可见于多种临床疾病，且影响因素很多，因此，临床工作中应注意动态观察，密切结合临床，避免以偏概全，慎重做出诊断。