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话题终结：每天吃几个鸡蛋合适？

饮食和生活方式无疑在心血管疾病的发展中起着重要作用。在过去十年中，鸡蛋摄入量与心血管疾病风险之间的关系一直是激烈辩论的话题，一些研究报告说鸡蛋摄入量与心血管疾病的风险之间没有关联，有的表明食用鸡蛋越多心血管风险越高，甚至还有负相关结果。

事实究竟是怎样？每天吃多少个鸡蛋才科学？

近日，Jean-Philippe Drouin-Chartier等人通过三个队列和最新的meta分析研究表明，适量食用鸡蛋（每天最多一个鸡蛋）与总体心血管疾病风险无关，而与亚洲人群潜在的心血管疾病风险较低有关。该文发表在《BMJ》。

该研究纳入了83349名来自护士健康研究队列（NHS）的女性、90214名来自NHSII的女性和42055名来自卫生专业人员随访研究（HPFS）的男性，这些参与者在基线时并没有心血管疾病、2型糖尿病和癌症。该研究的主要结局指标为新发性心血管疾病，包括非致命性心肌梗塞、致命性冠心病和卒中等。

在长达32年的随访中，在三个队列中发现了14806名心血管疾病患者。大多数人每周吃一到五个鸡蛋。在综合多变量分析中，调整了与鸡蛋摄入量相关的最新生活方式和饮食因素后，每天至少食用一个鸡蛋与心血管疾病风险无关。

在前瞻性队列研究的最新meta分析中，发现每天一个鸡蛋与心血管疾病风险无关（合并相对风险0.98，95%置信区间0.93至1.03）。冠心病（21项风险评估，1411261名参与者，59713项冠心病事件；0.96，0.91至1.03，I2=38.2%）和中风（22项风险评估，1059315名参与者，53617项中风事件；0.99，0.91至1.07，I2=71.5%）的结果相似。

该研究通过队列研究结果和最新的荟萃分析表明，每天最多食用一个鸡蛋与总体心血管疾病风险无关，在亚洲人群中，食用鸡蛋与心血管疾病的风险略低有关。因此，每天食用一个鸡蛋就够啦。

https://www.bmj.com/content/368/bmj.m513

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高盐饮食如何抑制肿瘤的生长？

近年来，人们对盐摄入量大大增加，高盐饮食不知不觉中成为绝大多数人的饮食习惯。想必关于高盐饮食的危害大家都十分了解。而最近的一项研究却发现高盐饮食有好的一面。

近日，来自南京大学生命科学与医学院、澳门大学中医研究所、皖南医学院第一附属医院和安徽医科大学基础医学院的研究人员的一项研究表明，高盐摄入可通过调节骨髓源性抑制细胞（MDSC）的活性来激活抗肿瘤免疫监测，从而抑制小鼠的肿瘤生长。该研究结果发表在《Nature Communications》。

为了探索高盐饮食对肿瘤生长的影响，研究人员在雌性野生型C57BL/ 6和BABL/c小鼠中建立了两种移植的肿瘤模型：通过植入B16F10细胞建立的小鼠黑素瘤模型和通过植入B16F10细胞建立的小鼠乳腺癌模型。然后给这些小鼠喂食正常饮食或高盐饮食。

结果发现超过50％的高盐饮食小鼠存活超过5周，而对照组小鼠全在6周内死亡。高盐饮食组小鼠肿瘤重量均比对照对低。

进一步研究发现，高盐饮食增加了肿瘤组织中氯化钠的局部浓度，诱导了高渗透压，从而降低了骨髓源性抑制细胞（MDSCs）扩张所需的细胞因子的产生以及血液，脾脏和肿瘤中MDSC的积累，两种主要的MDSCs表型发生改变：单核MDSCs分化为抗肿瘤巨噬细胞，粒细胞MDSCs具有促炎作用，从而激活T细胞的抗肿瘤作用。此外，活化T细胞5的p38丝裂原活化蛋白激酶依赖性核因子在高盐饮食诱导的M-MDSC分化中的表达增强。

作者表示，他们的发现表明高盐饮食在免疫调节方面具有意想不到的潜力，可能会对癌症免疫治疗产生进一步的影响。

文章链接：

https://www.nature.com/articles/s41467-020-15524-1

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遗传学家研究影响寿命的基因

科学家认为，人类寿命差异的25％是由遗传因素决定的，其余的则取决于环境和生活方式因素。环境与生活方式对于寿命的研究层出不穷，但是基因是如何决定寿命的我们还不得而知。

近日，Trudy F. C. Mackay等人对果蝇基因组寿命的变化进行了定量分析，结果暗示了影响寿命的新型候选基因，并表明寿命的变异可能通过异质环境中的可变等位基因效应得以维持。该结果发表在《PLOS Biology》。

解决人类寿命的遗传基础仍然很困难，研究人员使用果蝇模型进行了系统的实验。果蝇基因组大约百分之七十与人类对应，因此果蝇模型是比较和分析人类疾病与衰老的优秀模型。

研究人员使用黑腹果蝇遗传参考系（DGRP）的测序自交系进行研究，在三种不同温度环境（18℃、25℃和28℃）下饲养的雌雄果蝇的寿命变化，探讨了哪些基因和变异与寿命延长有关，以及这些基因和变异在男性和女性以及不同环境中是否相同。

通过DGRP中寿命和寿命微环境方差的定量遗传分析表明，在不同性别和环境下，两个性状均存在显著的遗传变异，且存在显著的基因型间互作（GSI）和基因型间互作（GEI）。

两个群体的全基因组关联（GWA）图谱显示，超过2000个候选基因具有性别和环境特异性或拮抗性多效性等位基因效应。这些基因中有1000多个与其他黑腹夜蛾种群的寿命变化有关。

接下来，研究人员使用RNA干扰15个候选基因，并进行了功能评估，发现在至少一个性别和环境中，所有受影响的寿命和寿命的微环境变化都表现出性别和环境的特定影响。

该研究确定了影响寿命的等位基因具有前后依赖效应的程度，并推断了维持寿命自然分离变异的进化机制。作者表示，这是迄今为止在模型系统中进行的最大的寿命遗传分析。

https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3000645

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恶性血液病患者骨髓上清NGAL、VEGF和sRAGE的分析

炎症是癌症发展的危险因素，如炎症引起的白血病。炎症相关细胞因子在血液恶性肿瘤早期诊断中的作用是了解血液恶性肿瘤发生发展的关键。

近日，Chi-HyunCho等人测定了恶性血液病患者骨髓上清液中三种细胞因子中性粒细胞明胶酶相关脂钙蛋白（NGAL）、血管内皮生长因子（VEGF）和骨髓中晚期糖基化终产物可溶性受体（sRAGE）的含量，发现NGAL与中性粒细胞计数和VEGF有关，NGAL和VEGF呈相似的组间模式，反映NGAL与VEGF相关。该研究结果发表在《Clinical Biochemistry》。

研究人员对73例骨髓增生性肿瘤（MPN）、急性髓性白血病（AML）、骨髓增生异常综合征（MDS）、浆细胞肿瘤（PCN）和对照组进行了BM涂片和病理学检查。采用免疫分析法、发光分析法和酶联免疫吸附法分别测定NGAL、VEGF和sRAGE，同时对BM上清液进行NGAL、VEGF和sRAGE的测定。血液学参数的数据从病例数据库收集；采用Kruskal-WallisH检验和Pearson卡方检验进行组间比较；采用单因素和多元回归分析方法，分析各参数之间的关系。

结果发现，与NGAL相关的独立因素是中性粒细胞计数和VEGF。NGAL和VEGF均以MPN（n=23）组最高，MDS（n=12）组较低。AML组（n=13）和MDS组的NGAL水平低于对照组（n=14）。MPN组的VEGF水平高于AML组和MDS组。MDS组VEGF水平低于PCN组（n=11）。恶性血液病组与对照组或恶性血液病组的sRAGE水平无统计学差异。

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912020302435

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25-羟维生素D和骨质疏松性骨折的风险分析

血液中25-羟基维生素D低于正常生理需求，一般提示骨质疏松正在发生，长期低于正常，不能满足骨质代谢需求，将会导致钙代谢紊乱，骨质疏松严重。血浆25-羟基维生素D浓度低是否会导致骨质疏松性骨折目前尚不清楚。

近日，Brge G Nordestgaard等人一项研究表明，低血浆25-羟基维生素D浓度与骨质疏松性骨折相关，但是孟德尔随机分析发现在骨质疏松性骨折风险没有因果关系。该研究发表在《Clinical Chemistry》。

研究人员随机选择了116335名20-100岁的丹麦白种人，对其进行了基因分型，包括CYP2R1（rs117913124和rs12794714）、DHCR7（rs7944926和rs11234027）、GEMIN2（rs2277458）和HAL（rs3819817）等血浆25-羟维生素D降低基因型，并评估了1981年至2017年间发生全身性、骨质疏松性和解剖性局部骨折的风险。

在长达36年的随访中，共发生17820例骨折，其中10861例骨质疏松性骨折、3472例髋部或股骨骨折。与25-羟基维生素D≥50nmol/L的个体相比，25-49.9nmol/L个体的多变量校正危险比（95%CI）为1.03（0.97-1.09），12.5-24.9nmol/L个体为1.19（1.10-1.28），<12.5nmol/L的个体为1.39（1.21-1.60）。

每增加1次维生素D等位基因得分，对应于降低25-羟基维生素D浓度的3.0%（约1.6nmol/L），总骨折的危险比为0.99（0.98–1.00），骨质疏松性骨折的危险比为0.99（0.97–1.00），髋部或股骨骨折的危险比为0.98（0.95–1.00）。

该研究发现，低血浆25-羟基维生素D浓度与骨质疏松性骨折相关，但在骨质疏松性骨折风险中尚未发现因果关系。