最新！饶毅劝裴钢的学生凌堃不要帮倒忙|中科院|裴钢|院士|饶毅

原标题：最新！饶毅劝裴钢的学生凌堃不要帮倒忙

本文来源：公众号“饶议科学

发件人: Transmissome

日期: Sunday, January 24, 2021 at 6:17 PM

至: "Ling, Kun, Ph.D."

抄送: ——-////—-

主题: Re: 补充：给饶毅教授的回复

树欲静而风不止：答裴钢学生凌堃等—不要帮倒忙

凌博士，

2021年1月24日（周日）上午到中午有两个会议，迟复为歉。

因为我比您珍惜的那些专家时间少，所以，这封回复，只写了一遍，没有时间修改，原谅各种笔误。

首先指出，认真读过您所开列12篇文章“提供给专家组的含有第三方实验室重复GPCR截短体仍具有功能实验结果的文献”后，正常的看法应该是：凌堃-裴钢于1999年“发现”的所谓五重跨膜可以与正常全长七重跨膜的GPCR受体一样传递信号的结果，二十二年来从未被严格的重复实验所验证过。（您列举的文章中有否定您结果的，分析见附件3。裴钢找张曙光出了高级黑的问题，您应该不是高级黑自己，而是帮我？）。

拜读来信，觉得您争论的对象应该首当其冲的是MIT的张曙光：如果GPCR截短体有传递信号的功能是定论，张曙光还能接受他的朋友弹冠相庆、说他2020年12月发表了巨大突破吗？

您坚持要找我，我也没有办法。虽然以前我集中交流对象是您的老师、三十年前的美国博士、当时已经是老师，而您那时是学生，如果出事，您确实有责任，但洋博士回国的导师责任很大。您毕业后在美国多年迄今只是副教授，您有没有考虑到裴钢对您的研究生培养可能有长期的副作用？您文献阅读能力似乎也有问题，这样说，是为了避免说您读懂了文献之后表达不诚实（从两种可能的批评中，相权取其轻）。

我并非所有交流都公开，有时是为了顾及对方，例如某些机构下滑的问题（2019年，我与科学院生化细胞所的所谓调查委员会的交流，迄今未公开，在您来信的逼迫下现公布于附件1）。

这次，我还没回复您之前，您就已经在多个渠道，包括“知乎”公开了。我不得已也公开回复。（张曙光老师也是如您一样，自行先公开，我才被迫也公开回复）。

纠正您所谓“科技部、中国科学院、中科院上海生化细胞所先后组织了独立的专家组和工作组对此进行了严肃的审查”。

事实上，就我直接所经历的，是上海生化细胞所组织了不独立于裴钢的、草率从事的、不负责任的、捍卫性质的调查（见附件1）。

2019年11月28日（周四）傍晚，我涉及批评裴钢的信件草稿给了脑计划当时的专家组，因为那时还有裴钢。11月29号（周五）有微信爆料这份草稿。在北京和上海的W、L、C、Z等教授、研究员于29日收到通知，称应裴钢要求，生化细胞所邀请他们参加“裴钢研究组1999年PNAS论文调查委员会”。11月30日，生化细胞所的Z短信联系我，12月1日电子邮件建立联系。Z不是院士，我猜想他不可能不怕裴钢，实验回复有点慢。12月1日上午8点16分我第一次回复Z。但是，12月1日当天，生化细胞所的所谓调查报告就出来了。您应该帮我问问是否委员会还没开始工作就有调查报告的文字，委员会成员只是走过场签字（可能没有必要请更高的调查组调查上海生化细胞所是否有违程序正当性，恐怕不少单位都是这样的）。其中有委员到今天也不同意当时的内容。我上午刚刚试探性地开始有一点点回话下午就有调查结论不出12小时，从周五收到参与调查的通知到星期天得出调查结论不出48小时，上海生化细胞的速度都接近空前绝后了。您在美国，问问您现在的正常机构，这种调查能否称为“严肃”？

当然，此次事件，我们应该捍卫生化细胞所，因为最不负责任的是上海药物所。药物所从开始到现在，没有任何负责人要我去上海进行咨询、调查，其现任所领导第二天就对媒体宣称耿美玉没有问题。耿美玉所谓治疗老年痴呆症的GV971被很多人认为是假药。如果有负责任的调查，到上海药物所内部和中国药监局内部做匿名投票，会发现很多人不相信GV971。如果找到参与的医生和病人，就有可能知道：如果造假是怎么造假的。GV971销量很大、盈利很高。如果没有严格的调查，就不能排除GV971成为中国二十一世纪最大造假案的可能性。

让大家知道您和裴钢的问题，与耿美玉和绿谷药厂问题完全不在同一个层次。要不然，大家众目睽睽之下，真把您和裴钢当成最大的问题。您和裴钢不是现如今最大问题，而是相当容易纠正的问题，给《美国科学院院刊》致信，说不能重复，需要撤稿，就完了。给现在的青年研究员、学生，做一个榜样。

而耿美玉和绿谷药厂，做任何补救都不可能是榜样。如果有机构、有吃国家皇粮的人对国家负责，不欺上瞒下，就很有可能发现造假的证据，而不应该是上海药物所那样第二天就宣布结论。

这次调查过程中，如果有您所说的中国科学院负责调查的专家组，也完全没有询问我。科技部的行政与我有交流，但专家组没有。我认为在这次的过程中，做的最好的是教育部、其次是科技部。科技部隔了几层，不容易参与调查。中国科学院生化细胞所做的第二差，药物所做的最差。

另外，您说调查“已经占用了这些科学家大量的时间和精力”。如果确实占用了，那是你们这些当事人造成的结果。而且，不一定用了他们很多时间，从您提供的12篇文章来看，他们有可能几乎都没有读原文，如果每一位专家都读过摘要，也会对您和裴钢的结果存疑。因为您提供的有些文章的摘要就已经不支持您的结果。

现在回答您的问题：

1）我实验室确实重复过您的实验，这一事实裴钢肯定知道。他现在一定要说不记得，我也没有办法，又不能建议他去服用971，建议了估计他也不会中计，而且猜想他太太、药理学的院士马兰也不会支持他服用971。但其实我估计，他当时也告诉了您。要不然，您和后来几位，为什么不发表第二篇报道三重、一次跨膜的文章？您也回答试试。我批评张曙光的信已经说了，这一问题应该您和裴钢回答，你们怎么绕开了？

我实验室那时在美国St Louis，此后我实验室换了国家和城市，在北京就换了几次地方。而裴钢实验室就一直在上海。先应该要求您当时所在的裴钢实验室拿出实验笔记，或您自己拿出实验笔记。您和裴钢实验室有责任保留自己研究的笔记。我实验室从旁帮助您和裴钢，完全没有人会要求我们需要多年保持有关您的研究的笔记。

我们都应该接受第三方重复的结果，而您和裴钢没有理由反对第三方重复。例如可以您寄给大家实验材料，大家可以做。我实验室愿意在任何部委监督组监督下，做钙离子是否升高的实验。

您实验室也可以做。裴钢也可以。您和裴钢有这么大的突破都不肖于重复，让科学界的正常人大多数都觉得很奇怪。如果可以重复，为什么害怕重复？

2）现在也有实验室做了，重复不出您的结果。但他们慑于裴钢，不敢公开。您这种叫板，是欺负他们。

既然您在美国，应该换一个模式，您叫板美国的GPCR专家，质问他们为什么不修改教科书，为什么不接受您和裴钢22年前的突破？

或者，我们三人（您、裴钢、我）与美国GPCR的诺奖得主等权威组一个微信群，明确讨论：今天他们是否接受您和裴钢二十二年前的结果？

您如果要再加上张曙光，也可以，让大家看看张曙光的结果是否被权威专家接受，还是会被评论为lousy、not rigorous？

您和裴钢既然要那些怕裴钢的实验室出来，何必不允许由科学院道德委员会指定的实验室来做？您如果不让道德委员会找第三方，而公开叫板谁私下做过要公开姓名的做法，我们不应该用成语进行形容吧？

3）有关所谓科技部、科学院、生化细胞所不止一次联系我，上面已经说明了，而且在附件1还将email出示。生化细胞所这种不负责任的做法，让我对捂盖子的机构非常警惕。而中国科学院的所谓工作组，从头到尾没与我联系。实际上，科学院的工作组，应该因为您/裴钢和耿美玉两个事件联系我，但它没有。您不妨先找他们说理。

4）与您工作过的中国机构、和在中国扮演科学家的有些人不一样，我从来分开公事和私事。《知识分子》现属于非盈利的公益组织“智识学研社”，不是我个人的。我不会公器私用。近年发生几次其他人与我的矛盾，我从来不从《知识分子》或《赛先生》发反击文字。我只用“饶议科学”。虽然您已经用了知乎，我下面仍然按您邀请转载您的来信原文（附件2）。

现在我问您一个问题：您相信张曙光2020年12月iScience文章的图5吗？

这是他实验室唯一研究缩短的受体能否介导钙浓度增加的实验结果。如果您相信，那么它显示CXCR4缩短后毫无介导钙浓度升高的作用。否定了您的结果。

如果您不相信，还能用张曙光作为支持的后盾吗？

张曙光的邮件还提供了一篇文章Trettel et al (2003) JBC 278:40980-40988.。这篇文章明确说缩短的受体没有信号传递功能。我也不知道张曙光老师是帮您和裴钢，还是张老师可怜我看文献太少而帮我。

文献支持您的结果吗？

您辛辛苦苦从上万篇文章中找到所谓重复了您结果的区区12篇文章。

而其中没有一篇是研究与您一样的CCR5和CXCR4的缺乏72个氨基酸残基的五重跨膜蛋白。所以，完全阙如严格的重复实验。

最奇怪的是裴钢实验室自己就没有继续扩大战果，在做出先驱的、举世震惊的突破后，没有再接再厉，研究与众不同的信号传递机制，而从此退出。如果不是自己不信，是什么？

迄今最接近凌堃-裴钢的实验，是2020年12月张曙光实验室发表的，但其质量很差，其钙浓度的结果，裴钢实验室、您实验室，或问问美国做GPCR的实验室，会不会哑然失笑？而且张曙光的文章还有与您结果相矛盾的，iScience的文章作为令箭而误伤友军，这种中老年科学家高级黑年轻科学家的做法，恐怕不是很合适。下次，您和裴钢搬救星的时候，应该有所选择，这样大家都可以免于当众脸红，或者出虚汗。

那12篇文章可以分为三类：2篇仍然支持“凌堃-裴钢的结果不能重复”，其中有文章与凌堃-裴钢结果矛盾（附件3含与您矛盾的图片）；6篇支持“凌堃-裴钢的结果没有被重复”，4篇支持“需要通过实验进一步检验凌堃-裴钢的结果能否被重复”（分析见附件3）。

您和裴钢如果不服气，可以给那12篇论文的通讯作者写信，问他们：“你们是否重复凌堃-裴钢实验并验证了其结果？”（英文是：Have you ever replicated the results of Ling et al. 1999 PNAS exactly?）。不能排除12个人都说NO的可能性。不信，你们试试看。

我好意回报一句正面的勉励：只有更爱真理才能显示吾爱吾师，要不然，出现谬误把老师拖进去了，不妥当。

饶毅

附件1与上海生化细胞所调查委员会的邮件

发件人: Transmissome < >

日期: Saturday, December 14, 2019 at 4:40 PM

至: W, C, Z, Z,L

抄送: ABCDEFG

主题: 裴钢研究组1999年PNAS论文调查委员会会议调查意见

W、L、C、Z、Z诸教授，

（并B教授、C教授）

因为12月12日看到所谓由“W、L、C、Z、Z”诸位签署的“裴钢研究组1999年PNAS论文调查委员会会议调查意见”（一下简称“调查意见”），特奉上我和Z教授的通讯，并加以评论。

回顾时间

2019年11月28日（周四）傍晚，我的草稿给了脑计划专家组，包括不应该在脑计划专家组的外行裴钢本人。

11月29号（周五）有微信爆料。W、L、C、Z于29日收到通知，称应裴钢要求，生化细胞所（“分子细胞科学卓越创新中心”）邀请参加“裴钢研究组1999年PNAS论文调查委员会”。

两天之后的12月1日（星期天），就立即出了调查意见。这不仅是中国对于学术不端时间最快的调查，也是世界对学术不端调查速度的空前绝后的第一。

真乃兵贵神速。

12月2日，星期一《中国科学报》发表裴钢专访“裴钢院士专访：困于’众所周知’，何谈’科技创新’”。

12月13日，新闻报道“中科院：初步核实未发现裴钢院士论文造假证据”，称“从中国科学院分子细胞卓越创新中心获悉…该中心已请外部专家进行初步核查，没有发现该论文造假的证据”。

调查不公

11月30日，Z短信联系我，12月1日电子邮件建立联系。12月1日上午8点16分，我第一次回复Z。从那时到12月3日，我有多次回复。为了保证信息的畅通和记录，这些通讯也抄送C老师。但是，Z教授把我的回复转给调查委员会的W、L、C、Z等了吗？

委员会其他成员给我提了任何问题吗？显然没有。

也就是说，“分子细胞科学卓越创新中心”的调查，正如我所担心的，并非公正的调查：匆匆忙忙，不问我，联系我也是虚伪的，并没有把我提供的信息给委员会。

而裴钢匆匆忙忙需要这一委员会，是他策划利用委员会，星期天（12月1号）就拿到他所需要的调查意见，12月2号（周一）就对记者专访，12月13号对外发布。

这提示裴钢不是为了公正，而是希望利用专家意见，然后闹事。

国际常规

裴钢这样做，是他坚持违反国际常规，同时坑害生化细胞所。他不过是要造成专家说他没有造假，那么我说他造假就可以被他起诉的可笑逻辑。

最近的国际著名事件，是2012年日本的小保方晴子发表的Nature文章后不久，美国UC Davis的Paul Knoepfler在博客上公开质疑其真实性。日本因而启动调查，发现是造假。在整个过程中，并未要求Knoepfler提供证据，而是经过严格的调查，发现造假。

为什么提出裴钢1999的PNAS文章是造假

提出裴钢文章是造假的原因有多个，其中有些给Z暗示了。当然，正如所预料的，他并不敢给委员会。原本就有利益冲突的委员会，在所谓调查过程中，也被隐瞒基本信息。

GPCR需要七重跨膜，才能有信号转导的功能，不仅是众所周知，而且是被很多实验室多次验证。

在有上万篇文章的GPCR领域，当然会出现各种错误，但是错误率并不高，号称GPCR不需要7重跨膜的文章，一共不到十篇，而且它们有共同特征：

凡是有这种文章的，都是来自同一个实验室，也就是说A实验室号称某个（如X）GPCR不要7重跨膜区，那么没有第二个实验室重复这一结果（X GPCR不用7重跨膜就能够起功能），而B实验室可能号称Y GPCR可以不用七重跨膜。并没有出现两个实验室相互验证的情况。而是两个实验室都出现毛病。

这些文章的第二个特征是，其实同一个实验室一般也不能重复这种结果，所以一般来说都没有下文。

贵调查委员会读裴钢提供的附件三、综述目录的时候，显然一天的时间太短，来不及总结出以上两个简单特征。

一个有上万论文的领域，可以说什么鸟都有。诸位需要足够的时间阅读和思考。贵委员会读的附件三，也是裴钢障眼法，那篇文章不是2012年发表的，而是2015年发表的，贵委员会的调查报告急急忙忙把年代都写错了（还是裴钢写错了，诸位没有时间纠正），那篇结构生物学的文章根本不能说功能不需要第一和第二跨膜区，只能说结构上，两个跨膜区在哪里，结构生物学不是功能检测、不能代替功能检测。所以，你们“认为该论文‘只有造假才能产生’的言论过于武断不符合科学事实”这一句话才是武断。

其实，你们有几位不熟悉GPCR，而懂的一位L博士，害怕裴钢。如果L博士到国际上去说GPCR可以不用7重跨膜，他自己都会脸红。不信，我们都写一封信给GPCR的两位诺奖，裴钢的老师Robert Leftkowitz、师兄Brian Kobilka，问问他们能否断言GPCR需要7重跨膜，不能5重跨膜？

中国这一争论，最大的危害是让国内生物学的学生，从此独树一帜，认为GPCR可以不用7重跨膜。这不仅是全世界（包括中文）教科书的内容，它是全世界真科学家研究的结论，包括这一领域的L博士和他的合作者Ray Stevens。我们中国不能从此成为世界的笑料。

裴钢实验室1999年论文是号称CCR5和CXCR4两个GPCRs可以不要7重跨膜，而只要5重跨膜。20年来，全世界没有一个实验室重复了这一结果。这一事实包含裴钢实验室自己也没有第二个学生重复了这一结果。如果不要7重跨膜，当然是非常重要的发现，这么重要的发现，裴钢从1999年之后就完全不继续？当然不是，而是其他学生不能重复。裴钢实验室的GPCR研究可没有停止在1999年，还做了多年。

事实上，我实验室早就用过裴钢实验室的试剂，但不能重复这一结果，而且我早就告诉裴钢本人了。就在裴钢这样公开闹的情况下，我都没有把这一事实说出来，给他留有余地，让他思过改正。我实验室在十几年前就发表过三篇涉及GPCR的文章，虽然不是信号转导，但我那时就熟悉这一领域。今天我实验室大量研究GPCR，这一问题就更熟悉，所以我也比较在意中国迄今没有处理这一谬误。

我还有其他理由，但贵委员会已经证明自己是不可靠、不公平的委员会，为了避免让裴钢更加充分的进行各种活动，其他的理由我现在就暂且不说了。

验证实验

在科学上，事实胜于雄辩。

GPCR激活后引起钙内流增加，是很容易做的实验。

CCR5和CXCR4，也是很容易得到的。L博士就帮助Ray Stevens用中国纳税人的钱，重新化学合成过全部GPCR（包括已经研究过不再需要做结构的GPCR），曾经被我电子邮件严厉批评。现在这两个GPCRs可以派用场了，中国人的钱可以少浪费两个。

可以请第三方重复裴钢1999年PNAS文章的图3、4、5。让真相大白。

饶毅

2019年12月14日

此信抄送：

中国科学院生物医学部：A、B、C、D、E、F、G、H。

附件2凌堃来信照登

发件人: "Ling, Kun, Ph.D."

日期: Sunday, January 24, 2021 at 3:15 AM

至: Transmissome

抄送: wangp, 赵, Gang Pei

主题: 给饶毅教授的回复

尊敬的饶毅教授：您好！

感谢您一直以来对我们早年发表在PNAS的工作的持续关注。出于对您多次指控的重视，科技部、中国科学院、中科院上海生化细胞所先后组织了独立的专家组和工作组对此进行了严肃的审查，包括调阅当年的原始实验记录、审查第三方实验室重复的实验结果等等，我们也按照专家们的要求提供了所有支持材料。科技部公布的最后结论也正是基于这些严谨独立的专家组对所有数据的认可。这些审查已经占用了这些科学家大量的时间和精力。

对于您的困扰和疑问，我们建议：

1. 您多次提到您的团队无法重复出类似的结果，请您安排做这项实验的学生和/或技术员提供具体的实验操作流程记录及相关结果，我们可以帮助具体分析一下，一起来寻找导致实验失败的原因。

2. 您还提到您了解到还有几个研究组也在研究中遇到问题，请您提供他们的名单和联系方式，我们也会和他们进行直接的讨论。

此外，还有两个请求：

1.相信您和我们一样，希望中国的科研管理体制越来越完善。科技部专家组、中科院专家组、以及中科院生化细胞所的工作组都曾经不止一次地联系过您，恳请您对专家组和工作组的工作予以积极配合，提供佐证您质疑该项研究的具体支持材料。

2. 由于我们一直专注科研工作，对自媒体运营毫无经验，没有精力和时间经营并拥有像您的“知识分子”、“饶议科学”这样有影响力的发声平台。因此希望能够借助您的这些自媒体平台，将此信原文公之于众。同时我们也会在知乎上传此信原文，供关心此事的大众参考。

再次感谢您对我们工作的关注！

凌堃、王平、赵简

发件人: "Ling, Kun, Ph.D."

日期: Sunday, January 24, 2021 at 8:48 AM

至: Transmissome

抄送: oy,mzzhai,yanghuanming,qiang.boqin, Bai Chunli, jh-cao, wangp, zhaojian,gang pei

主题: 补充：给饶毅教授的回复

尊敬的饶教授，

为方便查阅和讨论，现将我们提供给专家组的含有第三方实验室重复GPCR截短体仍具有功能实验结果的文献目录附上（见下），也请您尽快提供给我们您了解到的质疑我们这篇论文的含有第三方实验室重复实验结果的文献。

再次感谢您的关注！

凌堃、王平、赵简

1.Chelli M and Alizon M. Determinants of the trans-dominant Negative Effect of Truncated Forms of the CCR5 Chemokine Receptor. J. Biol. Chem. 2002; 276(50):46975-82.

2. Roland J， Murphy BJ, Robert-Hebmann V, Delauzun V, Nye KE, Devaux C, Biard-Piechaczyk M. Role of the intracellular domains of CXCR4 in SDF-1-mediated signaling. Blood 2003; 101:399-406.

3. Hamatake M, Aoki T, Futahashi Y, Urano E, Yamamoto N, Komano J. Ligand-independent higher-order multimerization of CXCR4, a G-protein-coupled chemokine receptor involved in targeted metastasis. Cancer Sci.2009; 100(1):95-102.

4. Theodore WK and Donald ME. Bacteriorhodopsin Can Be Refolded from Two Independently Stable Transmembrane Helices and the Complementary Five-Helix Fragment. Biochemistry. 1992; 31:6144-51.

5.Belenikin MS, Costantino G, Palyulin VA, Pellicciari R, Zefirov NS. Molecular modeling of the mGluR1 metabotropic glutamate receptor transmembrane domain and construction of the model of its dimer. Dokl. Biochem. Biophys. 2003; 393:341-5.

6.Neill JD, Musgrove LC, Duck LW. Newly recognized GnRH receptors: function and relative role. Trends Endocrinol Metab. 2004；15(8):383-92.

7.Perron A, Sarret P, Gendron L, Stroh T, Beaudet A. Identification and functional characterization of a 5-transmembrane domain variant isoform of the NTS2 neurotensin receptor in rat central nervous system. J. Biol. Chem. 2005; 280(11):10219-27.

8.Bokaei PB, Ma XZ, Byczynski B, Keller J, Sakac D, Fahim S, Branch DR. Identification and characterization of five-transmembrane isoforms of human vasoactive intestinal peptide and pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide receptors. Genomics 2006; 88:791-800.

9. Durán-Prado M, Gahete MD, Martínez-Fuentes AJ, Luque RM, Quintero A, Webb SM, Benito-López P, Leal A, Schulz S, Gracia-Navarro F, Malagón MM, Castaño JP. Identification and characterization of two novel truncated but functional isoforms of the somatostatin receptor subtype 5 differentially present in pituitary tumors. J. Clin. Endocrinol Metab. 2009; 94(7):2634-43.

10.Córdoba-Chacón J, Gahete MD, Duran-Prado M, Pozo-Salas AI, Malagón MM, Gracia-Navarro F, Kineman RD, Luque RM, Castaño JP. Identification and characterization of new functional truncated variants of somatostatin receptor subtype 5 in rodents. Cell Mol. Life Sci. 2010; 67(7):1147-63.

11. Navarro G, Aguinaga D, Angelats E, Medrano M, Moreno E, Mallol J, Cortés A, Canela EI, Casadó V, McCormick PJ, Lluís C, Ferré S. A Significant Role of the Truncated Ghrelin Receptor GHS-R1b in Ghrelin-induced Signaling in Neurons. J Biol Chem. 2016; 291(25): 13048–13062.

12. Lattanzia R, Mafteib D, Fulloneb MR, Miele R. Identification and characterization of Prokineticin receptor 2 splicing variant and its modulation in an animal model of Alzheimer's disease. Neuropeptides 2019; 73: 49–56.

附件3分析凌堃寄来的12篇文章

凌堃对这些文章的解释，虽然没有直接给我，但有人在科学网帮助您发了，而且发在张曙光一道，说明您和张曙光有某种协调。（http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2021/1/452248.shtm）

1. Chelli M and Alizon M. Determinants of the trans-dominant Negative Effect of Truncated Forms of the CCR5 Chemokine Receptor. J. Biol. Chem. 2002; 276(50):46975-82.

凌堃的说明：“在研究中，Chelli和 Alizon人为设计制作了多种不同跨膜区缺失的CCR5变体，其中有一些仍然表达在细胞膜上并行使功能。这一工作的结果表明，第1、第2跨膜区不是CCR5行使功能所必需的。”

事实是：Chelli和Alizon发现CCR5受体缺乏跨膜区后，都不能有信号传递功能，相反，有一些缩短的受体不仅不能传递信号，反而抑制全长的正常受体传递信号。这篇文章只能用于支持“凌堃-裴钢的结果不能重复”。

2. Roland J， Murphy BJ, Robert-Hebmann V, Delauzun V, Nye KE, Devaux C, Biard-Piechaczyk M. Role of the intracellular domains of CXCR4 in SDF-1-mediated signaling. Blood 2003; 101:399-406.

凌堃的说明：“Biard-Piechaczy课题组研究了人为设计制作的不同胞内环缺失的CXCR4截短变体，其结果表明第一胞内环不是CXCR4被配体激活所必需的，这一点与我们的结果一致。”

事实是：Biard-Piechaczy课题组没有发现CCR5受体在缺乏跨膜区后，可以有信号传递功能。您受批评的关键是缺乏两个跨膜区，而不仅仅是缺乏一个胞内段。这篇文章只能用于支持“凌堃-裴钢的结果没有被重复”。

凌堃的说明：“由于能够形成二聚体或多聚体，缺失不同跨膜区的多种5次跨膜或3次跨膜的CXCR4变体能够在细胞膜表面正常表达。”

事实是：能够在细胞膜表达，不等于有信号传递功能。其实他们测都没有测信号传递功能，估计他们也与正常科学家一样不相信缺乏跨膜区会有信号传递功能，所以没有检测。这篇文章只能用于支持“凌堃-裴钢的结果没有被重复”。

4. Theodore WK and Donald ME. Bacteriorhodopsin Can Be Refolded from Two Independently Stable Transmembrane Helices and the Complementary Five-Helix Fragment. Biochemistry. 1992; 31:6144-51.

凌堃的说明：“G蛋白偶联受体bacteriorhodopsin存在缺失第1和第2跨膜区的5次跨膜天然变体，这个5跨膜变体在体外系统中也可以表达在细胞膜上。”

事实是：（这篇文章应该是Kahn and Engelman。不应该用Theodore and Donald）文章发现五重跨膜蛋白可以出现在细菌细胞膜表面，没有显示有传递信号的功能。您受批评的是缺乏两个跨膜区还能传递信号。这篇文章只能用于支持“凌堃-裴钢的结果没有被重复”。

5. Belenikin MS, Costantino G, Palyulin VA, Pellicciari R, Zefirov NS. Molecular modeling of the mGluR1 metabotropic glutamate receptor transmembrane domain and construction of the model of its dimer. Dokl. Biochem. Biophys. 2003; 393:341-5.

凌堃的说明：“G蛋白偶联受体mGluR1需要形成二聚体来激活G蛋白信号通路。有趣的是，这个研究表明，缺失第1和第2. 跨膜区不影响这种二聚体的形成。”

事实是：这是一篇做模型的文章，用它就好像“黔驴技穷”了。它完全没说缺乏跨膜区可以有信号传递功能。其实，可以形成二聚体的可能是抑制信号传递。您受批评的关键是缺乏两个跨膜区而有信号传递功能。这这篇文章只能用于支持“凌堃-裴钢的结果没有被重复”。

6. Neill JD, Musgrove LC, Duck LW. Newly recognized GnRH receptors: function and relative role. Trends Endocrinol Metab. 2004；15(8):383-92.

凌堃的说明：“编码GnRH-II受体的基因除表达野生型7次跨膜受体外，也可以产生5次跨膜的天然截短变体。这一5跨膜GnRH-II受体缺失第1和第2跨膜区，但仍能响应配体的特异性刺激，发挥受体功能。”

事实是：这是一篇综述，不是原始研究论文。它发现有编码五重跨膜的基因，但完全没有验证这种基因编码的蛋白质有传递信号的功能。它提醒大家凌堃-裴钢的论文说五重跨膜有功能。（Although the functions of human and pig 5TM receptors have not been tested, it should be noted that a 5TM chemokine receptor is functional [14]，引文14就是凌堃-裴钢的1999年文章）。因为这篇文章也发表17年了，有关研究人员如果验证了五重跨膜的传递信号功能，应该会发表。既然没有这一后续文章发表，说明这篇文章更可以用于支持“凌堃-裴钢的结果没有被重复”。

7. Perron A, Sarret P, Gendron L, Stroh T, Beaudet A. Identification and functional characterization of a 5-transmembrane domain variant isoform of the NTS2 neurotensin receptor in rat central nervous system. J. Biol. Chem. 2005; 280(11):10219-27.

凌堃的说明：“二型神经降压素NTS2受体是一种G蛋白偶联受体，其编码基因能够产生5次跨膜的天然变体。该变体显示与野生型NTS2受体一样的组织/器官表达谱，并通过形成同源或异源二聚体和多聚体完成受体功能”

事实是：这篇文章研究的是另外一个GPCR的五重跨膜变体（vNTS2）。文章显示，它上细胞膜是正常全长受体的5千分之一。检验了它一个信号传递功能（MAPK的激活），确实见到弱的活性。但是，它与您文章不同，用的不是同一个受体，而且您发表的是五重跨膜与正常几乎一模一样，而不是大大降低。另外，vNTS2的这一功能，以后该实验室自己都没有继续后续工作，因此其意义和可重复性皆有待考量。这篇文章可以用于支持“凌堃-裴钢的结果需要重复才知道是否确切”。

8. Bokaei PB, Ma XZ, Byczynski B, Keller J, Sakac D, Fahim S, Branch DR. Identification and characterization of five-transmembrane isoforms of human vasoactive intestinal peptide and pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide receptors. Genomics 2006; 88:791-800.

凌堃的说明：“神经内分泌受体VPAC1和VPAC2是G蛋白偶联受体，其编码基因能够产生缺失第6第7跨膜区的5次跨膜天然变体。该变体显示与野生型受体不同的细胞/组织表达谱，仍能结合配体并行使部分受体功能。”

事实是：这篇文章发现缺乏第6和第7次跨膜区后，VPAC五重跨膜受体完全缺乏介导cAMP的信号传递功能，但有对于某些蛋白质磷酸化的功能。它与您的受体不同，而更加相反的是，它完全看不见cAMP升高（其图6A），而您被批评的文章显示五重跨膜受体介导的cAMP反应与正常全长受体一样强（您的图5 A、B、C、D）。这篇文章可以用于支持“凌堃-裴钢的结果没有被重复，其中有明显与之矛盾的结果（图A对图5”。

以上为Bokaei 等，图6A

以上为凌等，图5，注意凌堃-裴钢不可能是偶尔一次，而是四个实验一再显示cAMP增加在五重跨膜和七重跨膜是一模一样。

凌堃的说明：“人类生长抑素SST5受体是一种G蛋白偶联受体。这个研究发现，SST5受体基因可以产生只有5个跨膜区的仍然具备功能的天然变体。”

事实是：这篇用钙浓度检测的文章，确实发现SST5的短受体有介导提高钙浓度的功能。但是，它用的是SST5，不是您用的CCR5、CXCR4，而且，它在发现缺乏关键对照：没有转染SST5或其缩短受体的细胞，对配体有没有反应。所以，一方面它似乎确实显示不用七重跨膜有可能有信号传递功能，另外一方面，它缺乏关键对照。

因为它用的受体也与您的受体不同，这篇文章可以用于支持“应该通过实验验证凌堃-裴钢的结果能否被重复”。

10. Córdoba-Chacón J, Gahete MD, Duran-Prado M, Pozo-Salas AI, Malagón MM, Gracia-Navarro F, Kineman RD, Luque RM, Castaño JP. Identification and characterization of new functional truncated variants of somatostatin receptor subtype 5 in rodents. Cell Mol. Life Sci. 2010; 67(7):1147-63.

凌堃的说明：“Castaño研究组的后续研究发现，SST5受体基因还能够产生只有4，2，或1个跨膜区的天然截短变体。对照7次跨膜的野生型受体，这些跨膜区缺失的变体表现出相似的表达水平和功能。”

事实是：这篇文章确实发表SST5的缩短突变。号称4重、2重、一次跨膜都能够介导引起钙浓度升高。但是，这样文章与“凌堃-裴钢”一样，缺乏对照，没有做在没有转染受体的细胞内，是否因为有内源性受体，已经能够对配体有反应。

这篇西班牙科学家发表的文章的数据如果是真实可信的，那么就是GPCR领域巨大的突破，只需要一次跨膜就可以了，不用七重跨膜。但是，它在PubMed只被引用25次，其中包括被同一实验室引用两次。Google Scholar引用68次。十一年来，全世界没有一个实验室独立于该实验室发表重复其介导信号传递结果的文章。通常的逻辑告诉人们，这个实验室的两篇文章（文献9和这篇文献10）应该都属于领域内部被广泛接受的文章（客气一点说）。如果广为接受，那么其他人就应该可以重复，教科书就应该改写，不用等十一年。最大的可能，这两篇文章不被公认是因为也不被相信。

这篇文章可以用于支持“应该通过实验看看凌堃-裴钢的结果能否被重复”。

凌堃的说明：“人野生型GHS受体基因除了产生7次跨膜的GPCR外，还能够产生5次跨膜截短受体。这个五次跨膜的GHS受体可以与神经降压素NTS1受体形成异源受体二聚物，产生新的生理作用，这一发现可能为抑制非小细胞肺癌细胞生长，提供了全新的药物靶标。”

事实是：这篇研究GHS受体，五重跨膜的R1b受体单独是没有介导信号作用的。其图3完全否定五重跨膜的受体单独传递信号功能。而您的文章是五重跨膜的可以单独起信号传递功能。它与您矛盾。这篇文章可以用于支持“凌堃-裴钢的结果没有被重复”。

凌堃的说明：“Prokineticin receptor 2（PKR2）是一种GPCR，通过Gq、Gi、和Gs分别调控胞内钙转运、STAT3激活、和cAMP合成。研究发现PKR2基因转录产物存在天然剪切变体，产生一个缺失第1-3跨膜区的截短变体。这个变体仍然能在细胞膜上表达，并保留了结合配体并激活Gq和Gs的功能。”。

事实是：这篇意大利科学家发表的文章，在酵母中研究老鼠的PKR2。它发现四重跨膜可以介导beta-gal酶活性的增加。它与您不同的受体，没有检测您检测的钙或cAMP。它也没有用哺乳动物的细胞。文章发表后，尚无实验室验证其结果。但是这篇文章只有两年，目前不知道是否有人重视其中一个结果。这篇文章可以用于支持“凌堃-裴钢的结果需要实验进一步验证”。

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施一公眼中的饶毅：赤子情怀、童心未泯

饶毅，男，1962年出生于江西省南城县。现任首都医科大学校长，北京生命科学研究所资深研究员、学术副所长，未来论坛咨询委员会委员，《知识分子》主编。

1983年江西医学院本科毕业后考入上海第一医学院研究生。1991年获加州大学旧金山分校神经科学哲学博士。1991年进入哈佛大学生物化学和分子生物学系做博士后，研究脊椎动物神经诱导的分子机理。1994年在圣路易斯华盛顿大学解剖和神经生物学系任教并领导独立的实验室。2004年起任（美国）西北大学医学院神经科教授、（美国）西北大学神经科学研究所副所长。2007年饶毅决定回国，受聘出任北京大学讲席教授、生命科学学院院长。2019年任首都医科大学校长。

今天，分享一篇施一公教授的文章 ——《饶毅其人其事》。本文由施一公教授于2013年发表于科学网。

序言：从我听说和认识饶毅算起，已经有十五年了，但直到2005年才把他当作自己的朋友。而我们真正一起做事、我比较深入地理解饶毅的想法并成为莫逆之交，则发生在2008年我全职回国以后。在别人面前我常常主动提起饶毅，评论他和他做过的事情，因为我总觉得他留给大家的印象过于片面或偏激，他的另外一面很少为人所知，所以也一直想写篇关于饶毅的文章。但真正开写，才发觉要把饶毅丰富多彩的性格、行事方式和做过的事情原原本本地写出来，实在不是一件容易的事情。这篇博客从起意动笔到完成历时一年多，也不过是择其一二，讲讲我眼中的饶毅。

「闲人」饶毅：1998-2001

说实在的，1998年，刚刚听说和认识饶毅的时候对他印象欠佳。当时，我刚刚开始在普林斯顿大学做助理教授，天天在实验室忙得焦头烂额，除了自己动手做实验花掉一半时间之外，还忙于指导学生的研究课题、讲课、参加学术会议、写论文和基金申请，天天觉得时间不够用。比我早三年做 PI 的饶毅却很特别，经常写一些与他实验室研究课题无关的杂文，评论科学史上的人物和事件；这些文章引经据典、有时会很长，显然花了很多时间；他把这些文章通过 email 群发给在美国的中国学者教授们阅读。由于对饶毅有成见，他发来的杂文我一般都直接删掉、不会花时间阅读。所以，我对饶毅的第一印象是：有点不务正业、喜欢多管闲事。

因为对饶毅的第一印象不佳，对他要做的事情我也不感兴趣，其中最有代表性的一件事发生在2001年。有一天，饶毅发来 email，希望我签名支持一项中国的科学研究计划，其核心是通过引进海外人才，创建十个针对生命科学不同领域的国家级研究所，同时政府通过高强度的财政投入建立一个充沛的基金，用其利息对这些生命科学研究所的运行和科研进行稳定支持。出发点虽好，但这一建议所需的费用在当时令人咋舌：仅仅维持这些研究所的运行就需要130亿人民币（16亿美元）稳定基金的支持。看到这个建议信后，我颇有意见，在当时科研经费还相当紧张的情况下，一下子提出百亿元的支持力度似乎异想天开、不负责任：为什么不先建立一个研究所作为试点？投巨资建立这么多研究所谁来负责、达不到预期效果怎么办？在当时的大环境下有多少海外科学家会愿意全职回国工作？当时，我觉得饶毅的建议会带来不负责任的奢侈和浪费，甚至负面影响国内的科研发展。第二天，饶毅打电话来解释，我就很情绪化地把满腹不满一股脑倒出来。之后还嫌不够解气，专门打电话给包括王晓东在内的其他几个朋友，想抵制这个计划。当然，这个计划最终并没有完全付诸实施，其中的一个试点倒是在2004年起航：即王晓东、邓兴旺担任共同所长、饶毅担任副所长的北京生命科学研究所（NIBS）。

很有意思的是，当时虽然我在电话里冷嘲热讽，饶毅却颇有君子风度、一点都没有生气，而是一直耐心地给我解释他的道理：中国国力已然很强、经济飞速发展，但科技仍很落后，应该用生命科学的试点来带动全国科技进步。当时，我根本听不进去，觉得这小子在狡辩。

贤人饶毅：2002-2005

其实，早在1995年，饶毅刚刚在华盛顿大学医学院取得 tenure-track 助理教授位置的时候，就开始积极参与中国科学的建设，在上海建立了一个小的实验室。后来，他与鲁白、梅林一起投入大量时间和精力，协助蒲慕明，直接参与了中科院上海神经所的创建，并为此承担了不少压力。这些事情，我听说过一些，觉得饶毅还算是个爱国的热心人，多少对他有了一点好印象。

真正让我改变对饶毅印象的有两件事情。一是在2002年的一次朋友聚会上，我偶尔听到了饶毅组织 BIO2000课程的详情。原来，早在2000年，饶毅为了改变中国生命科学研究生教学落后的状况，联合上海生科院的吴家睿，一起提议、推动、创办了一门生命科学领域综合性的研究生课程，取名 BIO2000；该课程由饶毅邀请的二十多位海外优秀华人生物学家担任主讲教师，每位教师专程回国在北京和上海各讲授6节课，分别针对上海生命科学院和清华、北大的一年级博士研究生。这门课程的开设在当时非常及时，深受学生欢迎，在近十年的时间里成为中国生命科学领域里也许是最知名和最受欢迎的研究生专业课程。为了组织这门课，饶毅花了很多时间和心血，实属不易！将心比心，我佩服他！

第二件事情发生在2002-2005年这几年间。众所周知，一个中国人在美国的职场上奋斗着实不易；要拿到一份称心如意的工作比美国本土人难多了，而每升迁一步都要付出比别人更多的努力、取得更大的成绩；即便如此，最终还往往要面临着一道玻璃天花板（glass ceiling）：亚裔很难获得学术界的领导地位、也很难得到学术界更高层面的荣誉（recognition）。和千千万万的留美中国学者一样，饶毅在十多年前就意识到了这个问题。很遗憾，尽管大家大都能意识到这一问题，但尽力打破这一尴尬局面的中国人实在是少得可怜。原因可能有四条：一是觉得自己的生活已经富足、知足常乐，不必追求其它；二是自己刚刚起步、还没有面临玻璃天花板的问题；三是不愿意花时间做这样一件尽管对大家都好但不知何时才能见效的事情；四是觉得呼吁美国主流社会关注这个问题可能对自己不利（留下负面印象）。饶毅是我认识的华人中为数不多的认认真真花时间、花精力为维护华裔乃至亚裔科学家的权益而付诸实际行动的科学家。

2003年，饶毅写了一封长信给美国的生物化学与分子生物学学会 ASBMB（American Society for Biochemistry andMolecular Biology），善意地提醒他们：在 ASBMB 长达一百多年的历史上还很少有亚裔的领导，其主办的学术刊物中也缺乏亚裔主编和副主编。后来，Duke 大学的王小凡教授作为华裔教授的杰出代表受聘 JBC（Journal of Biological Chemistry）副主编，也成为 JBC 历史上第一位华人副主编。王小凡的聘任也许与饶毅的呼吁不无关系。有意思的是：小凡恰好是另一位为了华人和亚裔利益不懈努力的热心科学家！小凡上任之后，又在力所能及的范围内尽力帮助中国学者，包括推荐一批有水平的中国科学家出任 JBC 编委，用实际行动改善亚裔科学家在国际上的学术地位。同样，饶毅也写信给拥有三万多名会员的美国神经科学会 (Society for Neuroscience，SfN)，指出该学会的上百个各种各样的领导位置上，没有一个来自中国大陆的学者教授。结果该会在当年的理事会上紧急增补了 NIH 的鲁白进入干部遴选委员会（负责各级委员会的提名工作），斯坦福大学的骆利群进入年会程序委员会（负责下一年年会演讲人的挑选工作）。

饶毅还用同样的方法给 CELL 主编 Vivian Siegel 写信，建议她增加亚裔科学家在 Associate Editors 里的比例、特别是鼓励她邀请来自中国大陆的学者加盟 Board of Associate Editors。果然，这一建议也得到了 CELL 的采纳，来自耶鲁大学的许田教授成为第一位来自改革开放后中国大陆赴美留学生中产生的 Associate Editor。类似这样的例子还有很多。应该说，饶毅在客观上帮助了一大批在美国的亚裔生物学家。我相信，在美国，因为饶毅所作所为而受益的亚裔科学家不在少数，可能其中绝大多数人都没有意识到这一点，甚至一些人可能还对饶毅印象不佳。

这两件事情已经足以让我佩服饶毅的大度、正义、与智慧，而随后发生的一件事更让我从心里感佩，也凸显了饶毅的专业态度（Professionalism）和民族大义。（注：本段文字涉及敏感词，无法发出，BioWorld 做了删节），但这件事以及相关的一系列事情让我意识到：饶毅是一个坚持原则、仗义执言的人，也是一位志同道合的朋友！

盟友饶毅：2005及以后

随着时间的推移，我与饶毅的接触逐渐增多；了解加深，我在2005年前后意识到自己和饶毅在许许多多的原则问题上看法非常相似，包括对亚裔在美国发展的玻璃天花板的问题、对中国国内科技和教育发展的看法、对中国科研文化和学术界的看法、甚至包括一些政治观点。不知不觉之间，即便在全职回国前，我们已经开始联合做事。其中一个例子是2005年底在科罗拉多州 Boulder 举行的华人生物学家协会（Chinese Biological Investigators Society）的年会上，饶毅和我作为辩论的同一方，针对是否存在亚裔玻璃天花板的问题以及如何应对这一问题与另一方展开激烈讨论。我俩的共同观点是：这一现象普遍存在，我们要对美国学术界和全社会大声疾呼、让大家关注和解决这一问题，而且要利用所有的机会影响身边的科学家帮助我们一起改进亚裔的处境。当时，在华人生物学家协会的会员中，有相当一部分人不承认这种现象的存在或不愿意采取任何行动。

从2005年开始，我也加入到以饶毅为代表的一批同仁的努力中来。每一次我外出讲学或开会，都会向美国同事和朋友们讲述亚裔遭受的不公平待遇；每次在普林斯顿大学接待有影响力的科学家，我更是抓住机会陈述其是。其中印象最深刻的是2006年我负责接待来访的哈佛医学院教授、当代著名的分子生物学家 Tom Maniatis，我决定争取他的支持。在我的办公室里，我准备用30分钟与他讨论这一问题；刚刚对他讲述了5分钟，他就打断我的陈述并赞成道：「一公，你不需要说服我，亚裔的玻璃天花板太明显了！在七十年代末的哈佛大学已经有很多很多亚裔学生，可能百分之二十、三十，但是三十年之后的今天，每当我去参加系主任会议或高级领导的会议时，几乎找不到亚裔的影子！他们（指以前哈佛的亚裔学生）都去哪儿啦？！」随后的时间里 Tom 给我出了一些主意，关于如何应对亚裔玻璃天花板的事情；同时，他也非常赞成我们让美国同行意识到该问题严重性的做法，认为这是解决问题的必经之路。

在以饶毅为代表的一些同道的努力下，美国的一些学术团体、一大批教授专家开始意识到亚裔所面临的尴尬处境：一方面学术成绩出色、经济状况良好，另一方面在职场面临难以升迁的困境。而对于这个问题的普遍认识，让很多在美工作的华裔学者受益。2011年6月，在谢晓亮主持的北京大学生物动态光学成像中心（BIOPIC）的学术委员会会议上，我又遇见了 Tom Maniatis 教授，他告诉我，美国科学院已经意识到亚裔没有得到合理代表的问题，并已经由一些资深科学家成立了一个专门提名委员会（Special Nominating Committee），推动美国的亚裔优秀学者入选美国科学院。2012年，一批亚裔学者通过这个委员会顺利当选美国科学院院士，其中也包括几位杰出的华裔科学家。

饶毅在2007年9月正式辞去西北大学的终身讲席教授职位、担任北京大学生命科学学院院长。我在清华的实验室于2007年4月开始正式运行，次年辞去普林斯顿的终身教职、负责清华大学生命学科的规划和人才引进。我们在2007-2010年的三年中联系密切，几乎每周都有不止一次的交流，甚至一天之内沟通几次。我们在原则性的问题和观点上几乎没有任何分歧，在操作层面上密切配合、尽力加强清华与北大之间的合作和发展，成为理念和事业上的盟友。

兄长饶毅

2007-2010年，这期间也是我们两人回国后感觉最艰难的三年，在工作、生活中时时有不顺心的事情发生，我们也会彼此鼓励和安慰，有时会再找几位志同道合的朋友一起坐坐、乐观地展望未来。饶毅和夫人吴瑛育有一女一子，2007年刚回国时，老大 Elizabeth 已上高中、跟着吴瑛留在芝加哥；老二 David 九岁半、上四年级，于是跟着饶毅回到北京、在北大附小读书。但对于九岁多的孩子而言，适应北京的环境已经不是一件容易的事情。尽管2007年暑假饶毅请家教给 David 补习了三个月的语文，开学以后还是面临很多问题，压力一直很大，饶毅也很为此操心。大约在当年的感恩节前，饶毅给我发了一个释怀的短信，「语文64分，及格了！」。学习还算简单问题，适应环境对孩子更难些。David 回国两年多之后，学校命题作文「假如我有一双隐形的翅膀」，David 毫不犹豫地写道，「那我就立即飞回芝加哥……」这种情形对钟爱儿子、希望儿子有中国人归属感的饶毅应该是非常苦恼的。听到这些令人揪心的事情，我也只能稍稍安慰一下饶毅。好在回国三年半之后，David 真正开始喜欢北京、有了中国是家的感觉。

我也常常向饶毅讲述自己的苦闷。我刚回国便面临很多质疑和不解，公共媒体也屡次把我推到风口浪尖、对我的工作产生一些负面影响。这期间，饶毅总是一次又一次地像兄长一样替我解释、回应恶意攻击，在很大程度上帮助改变了媒体的主流态度；这期间，也有个别头脑里「阶级斗争」观念强烈的同事奉劝饶毅不要帮我，不要有「妇人之仁」，免得施一公将来咸鱼翻身、成为对手。记得还有一次，我通过短信向饶毅诉说工作中遇到的挫折和自己的苦恼，几分钟后饶毅回了第一个短信「千万不要轻易撤，困难肯定很多，本来就是要克服才来的」。饶毅没等我回复就又发来第二个短信「如果要撤军，提前告诉，也许一道；当然最好不要，单枪匹马太难了」。看完第二个短信，我不禁笑出声来：不愧是自己的好朋友，同进共退！后来饶毅告诉我：他那样写是怕我冲动之下头脑发热做出过激反应、先稳住我再一起商量对策。其实，我也从来没想过撤退，只不过是把心里的郁闷说出来，当时就已经感觉好多了。

我从小有点清高的毛病，很少会长期佩服一个人。但经过十多年的接触和了解，我从心里敬佩饶毅。首先是他的学问。尽管饶毅花了很多时间去管那些和他「似乎不太相关」的事情，但他是我认识的在科研上最富有创新性的科学家之一，他的思维总是比普通科学家多想两个跨度、聚焦在一些重大的悬而未决的科学问题上。他读很多原始文献，即便是出行也总是带上一本《自然》、《科学》或《自然 - 神经科学》阅读。其次是饶毅的为人，我不敢说我完全理解饶毅，但十多年来我看到的是一个正直、智慧、敢言、有思想、有远见、心口一致、忠于中国的科学和教育事业的科学家。

饶毅说话或做事从来不会故意讨人喜欢，但他有自己信奉的原则，并严格按照这些原则来做事，即使这意味着他的所作所为会引起别人的误解。回国六年来，我对逢场作戏、见人说人话见鬼说鬼话的人早已见多不怪了，也逐渐理解为何有人在不同的场合会适当改变说话的角度，「曲线救国」也不失为一种策略。但饶毅似乎不会改变语气和讲话方式，对所有人的态度总是不卑不亢。我相信，饶毅讲给博士生听的观点会原原本本地告诉同事、媒体、和领导。这么多年来，我从来没有见过饶毅在领导面前奉承拍马、也从未见过他对学生声色俱厉。饶毅总是用相对平稳的语调说出他信奉的、不是人云亦云的观点。

老顽童饶毅

饶毅比我年长5岁，但他生性顽皮而天真、喜欢善意的恶作剧，颇有点老顽童的感觉。我知道很多让人捧腹的故事，但未经本人同意，还是少说为妙，这里只例举一二。大约在2009年深秋，我和饶毅应邀参加在京郊凤山举行的生物膜与膜生物工程国家重点实验室的学术年会。下午休息，我们一起登上了凤山山顶。山顶平台上，正有一位年轻女子和教练一起，背着滑翔伞，准备迎风跳出山崖享受滑翔的刺激和乐趣。可惜，风向突然变成顺风，她们只好等待。饶毅上前聊天，得知女子是第一次滑翔飞行，便调侃道（大意）：「你不害怕吗？如果你逆风跳出悬崖的一瞬间风向突然变成顺风怎么办？那你不就摔下去了吗？不会摔坏吗？」他越说越来劲、女子越听越害怕，旁边一位魁梧男子明显忍无可忍，喝道，「你这人会不会讲话？！一边呆着去！」饶毅一点不着急、嘿嘿笑笑说，「我先替她把最坏的情况想到，她知道后就不会害怕了」男子越发生气…… 我赶紧过去拍拍饶毅的肩膀、让他少说两句。当然，女子和教练很顺利地完成了一次精彩的滑翔伞飞翔！

两年前的一个假日，饶毅、David 和我们全家一起到京郊度假村休息。周六上午，度假村举行一个盛大的婚礼，非常热闹。我与饶毅没聊几句，一转身他就不见了，竟然跑到参加婚礼的宾客中去高谈阔论了；我心里纳闷：你认识那些人？这么巧？！十几分钟后，饶毅又急急忙忙地跑回来了，而且脸上带着坏笑。我好奇：「怎么回事？」饶毅坦白：「我自称是新娘的舅舅，开始还好，后来被新娘的家人识破了！」唉，童心未泯啊！

既然是老顽童，那就时不时地会因为言语不逊在外面惹事儿。饶毅有时会公开取笑别人，有时则是用尖刻的语言奚落别人。别人有不满顶多是私底下骂骂发泄一下而已，饶毅骂人则常常是公开通过博客、似乎唯恐当事人和百姓大众听不到。个别时候他也会骂错、评论不准确，但他愿意对自己说的话负责。在这里就不一一举例了，诸位可以到他的博客里赏鉴。说心里话，对他的博客文章我并不是一概赞同，每当觉得不妥时，我都替他捏把汗，忍不住提醒！但这就是天真耿直、而又自以为是的饶毅，他绝对不会在背后搬弄是非，而是什么话都摆在桌面上。

结束语

王晓东对饶毅有一个我认为非常精准的评价：predictable！（可以预测！）的确，饶毅始终如一的品行、观念、和待人处事的方式让熟悉他的人很容易预测和理解他做的每一件事情。说心里话，过去三、四年，我几乎没有对任何一件饶毅做的事情感到过意外。

回国六年来，我和饶毅在原则问题上从来没有分歧，包括共同执笔在2010年9月为《科学》周刊撰写批评中国科研文化的评论文章（Editorial），但我们在具体处理问题的方式上常有不同，也反映出我们性格上的区别。所以我们决定各自发挥所长、运用自己擅长和能够接受的方式在中国这块土地上发挥作用、促进科教发展。每每遇到我们共同关心的具体事情、遇到实际操作时，我们总是很在乎对方的观点，共同商议、达成共识，统一行动，比如共同建议并创立清华北大生命科学联合中心以及中心内部的运行。

我相信我完全理解饶毅回国的赤子情怀，也理解饶毅的行事风格。我常常庆幸自己在一街之隔的北大有饶毅这样一位好朋友。今年上半年，一位中学同学把我高中毕业时援引巴金、写给他的临别赠言重新转给我：「友情在我过去的生活里就像一盏明灯，照彻了我的灵魂，使我的生存有了一点点光彩。」我想，我当时对友情的理解也许仅限于中学轶事、同学意气。现在，则是对价值观和使命感的认同。在中国，有一批志同道合的朋友为了共同的理想而努力；这种感觉，很好！

饶毅，忧国忧民的科学大家，光明磊落的正人君子，犀利耿直的现代鲁迅，我行我素的半老顽童。无论你是否喜欢他，饶毅在用自己的方式启蒙中国社会、也注定留下重要影响。

施一公

2013年12月9日于清华园