导读
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过去一周中，关于抗衰老的科研动态和行业要闻层出不穷，泥沙俱下的内容中哪些才是真正有价值的？贴心的时光派为你大浪淘沙，筛选梳理最有价值的新闻，让我们来一起看看吧。
No.1
CD8+T细胞-神经元串扰会损害神经系统修复能力，CXCL13可促进神经功能恢复!
英国伦敦帝国理工学院Simone Di Giovanni、Zhou Luming团队发现，在衰老过程中，CD8+T细胞-神经元串扰会损害神经系统修复能力。而神经元表达趋化因子CXCL13可以衰老依赖性再生衰退，促进老年小鼠的神经功能恢复。
信息来源:
https://www.science.org/doi/10.1126/science.abd5926
No.2
早衰小鼠体内衰老相关的炎症表达激活，神经元发育受到抑制！
上海交通大学附属第六人民医院骨科Gao Junjie团队使用单细胞转录组测序方法，探究了年轻小鼠、自然衰老小鼠和早衰(TERC缺陷)小鼠的骨髓-大脑跨组织通讯特征，发现在早衰小鼠体内衰老相关的炎症表达激活，神经元发育受到抑制。在早衰的炎症中，脑胶质细胞、巨噬细胞和骨髓髓细胞之间存在明显的配体-受体通讯。
信息来源:
https://linkspringercom/article/101007/s11357-022-00578-4
No.3
菘蓝叶提取物通过多通路抑制炎症反应，从而延缓细胞衰老！
韩国BioSpectrum生命科学研究所Eunsun Jung团队发现，菘蓝叶提取物可以通过抑制mTOR、MAPK和IkBa磷酸化、阻断NF-KB核转位来减少细胞衰老标志物产生，抑制炎症反应，从而减缓成纤维细胞衰老。
信息来源:
https://www.mdpi.com/2072-6643/14/9/1979
No.4
亚麻籽油新研究：改变肠道微生物群和减轻氧化损伤来改善大鼠衰老!
暨南大学彭喜春、张广文团队发现，亚麻籽油能够提高机体抗氧化能力，减少由衰老损伤引起的肠道微生物干扰，改善大鼠的衰老。
信息来源:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jsfa.12010
No.5
国外团队：黑参可改善细胞衰老!
俄克拉荷马州立大学营养科学系YooKim团队发现，通过对新鲜人参进行9次蒸煮和干燥制备成的黑参，可通过p53/p21通路改善细胞衰老，改善了肝脏等器官中的衰老相关分泌表型。
信息来源:
https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1096/fasebj.2022.36.S1.R5925
No.6
表观遗传衰老或与营养传感，线粒体活性和干细胞耗竭有关！
剑桥科学研究所Altos Labs的Steve Horvath、Ken Ra团队探究了表观遗传年龄与人体细胞衰老特征之间的关系，发现营养感应、线粒体功能、干细胞耗竭和细胞间通讯改变会影响通过皮肤和血液时钟测量的表观遗传衰老，但细胞衰老、端粒磨损和基因组不稳定性不会对其造成影响。
信息来源:
https://www.nature.com/articles/s43587-022-00220-0#author-information
No.7
BNIP3延寿：诱导线粒体自噬改善肌肉和肠道稳态！
加利福尼亚大学的Edward T. Schmid和David W.Walker发现，诱导线粒体外膜蛋白BCL2的相互作用蛋白3(BNIP3)可诱导线粒体自噬，并防止功能失调的线粒体在老年果蝇大脑中的积累。BNIP3介导的线粒体自噬的神经元诱导减缓了果蝇的全身衰老，改善了老年果蝇的肌肉和肠道稳态，增加了果蝇的寿命和健康寿命。
信息来源:
https://www.nature.com/articles/s43587-022-00214-y
No.8
间歇性蛋氨酸限制可降低IGF-1水平！
美国奥伦特赖希科学促进基金会Jason D. Plummer与Jay E.Johnson发现，间歇性蛋氨酸限制(IMR)可降低IGF-1水平，并产生与持续蛋氨酸限制相似的健康益处。具体包括：①产生与蛋氨酸限制相似的有益代谢作用，包括改善葡萄糖稳态和防止饮食引起的肥胖和肝脂肪变性；②可以使IGF-1、FGF-21、瘦素和脂联素等激素的血浆水平发生有益的变化。
信息来源:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.13629
No.9
延寿:独特的二胺可促进线粒体自噬
耶路撒冷希伯来大学Vijigisha Srivastava和Einav Gross发现，一种独特的二胺(1,8-二氨基辛烷)可促进线粒体自噬，从而提高秀丽隐杆线虫的健康寿命并保护细胞免受氧化损伤。
信息来源:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35579620/
No.10
糖尿病视网膜病变或可通过调节SIRT1的表达进行治疗！
西安医科大学ShenNian团队发现了度拉鲁肽对人视网膜内皮细胞高糖细胞衰老的抑制作用：度拉鲁肽可通过恢复SIRT1和内皮一氧化氮合酶(eNOS)的表达，从而抑制PAI-1的表达，恢复端粒酶活性，从而缓解高糖诱导的人视网膜内皮细胞氧化应激。这就表明，可以通过调节SIRT1的表达来控制视网膜内皮细胞的活性，从而达到治疗糖尿病视网膜病变的效果。
信息来源:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35583801/
No.11
Roswell Park综合癌症中心：6大衰老标志！
Roswell Park综合癌症中心的Mikhail V. Blagosklonny基于分层原理和超功能理论提出了衰老的标志：①分子水平：体细胞可遗传的分子改变；②细胞内信号通路：矛盾信号的致癌翻译；③细胞水平：对生长限制条件的抵抗力；④组织水平：侵袭和血管生成；⑤组织水平：转移；⑥体外水平：细胞永生。
信息来源:
https://www.aging-us.com/article/204082/text
—— TIMEPIE ——
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