著名病毒学家吴建国10月3日凌晨在广东佛山逝世
吴建国1957年生于江西省新干县，1982年7月毕业于武汉大学生物系微生物学专业获学士学位，1985年7月毕业于武汉大学病毒学专业获硕士学位，1985年-1986年任武汉大学病毒学系讲师，1992年于美国爱达荷大学获分子生物学博士学位，1993年-1996年在美国普林斯顿大学分子生物学专业从事博士后研究工作。2003年，特聘为病毒学教育部重点实验室主任；2004年，任武汉大学生命科学学院生物技术系主任；2004年-2016年，任病毒学国家重点实验室主任；2016年，任暨南大学病原微生物研究院院长；2019年6月在武汉大学办理退休手续；2020年，任佛山病原微生物研究院执行院长。曾兼任湖北省生物工程学会理事长、暨南大学生物医药产业园负责人、广东省病毒学重点实验室主任等。
吴建国一生致力于病毒学、传染病防治等生物医药领域，尤其在病毒感染与致病机理研究、病毒遗传变异与流行病学研究方向。
讣告称，即使在生命的最后一刻，吴建国依然坚守在重大传染病防治工作的前线。
据暨南大学微信公众号消息，9月7日，吴建国团队在流感病毒调控干扰素机制研究方面取得新进展。
9月7日，国际学术期刊PLoS Pathogens杂志在线发表了暨南大学吴建国团队的最新研究成果，论文题目为“Enzymatic independent role of Sphingosine kinase 2 in regulating the expression of type Ⅰinterferon during influenza A virus infection”。该项研究揭示了甲型流感病毒（IAV）感染、通过宿主鞘氨醇激酶SPHK2调控Ⅰ型干扰素合成进而影响病毒复制的新机制。
该研究揭示了流感病毒利用宿主因子鞘氨醇激酶SPHK2以非常精巧的机制促进自身复制的机制：流感病毒感染宿主细胞后，细胞内SPHK2蛋白增多并进入细胞核，在细胞核中，SPHK2与HDAC1相互作用，SPHK2底物结合区域又与结合在IFN-β启动子上的TET3相互作用，使IFN-β启动子去乙酰化，抑制IFN-β启动子的转录，从而抑制IFN-β合成，进而促进流感病毒自身的复制。
该机制的发现是对SPHK2功能研究的进一步完善，而且为流感病毒逃避宿主免疫分子机制提供了新见解，进一步拓宽了我们对于流感病毒与宿主相互作用的认知。
暨南大学吴建国教授、陈俊副教授、李弘剑教授以及大连医科大学夏川副教授为该论文的共同通讯作者。
此外，7月7日，吴建国团队受Nature子刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》《信号转导与靶向治疗》（影响因子38.104）邀请撰写的长篇综述文章“Hypoxia signaling in human health and diseases: implications and prospects for therapeutics”在该杂志上正式发表。
作者总结了与人类重要疾病相关的缺氧信号通路；阐述了新冠肺炎与缺氧信号的相关性，提出了缺氧信号通路与新冠肺炎发生密切相关；概述了HIF-1α在肿瘤发生发展中的作用及机制。
暨南大学病原微生物研究院教授吴建国和佛山病原微生物研究院研究员万品为共同通讯作者。
据南方都市报报道，4月26日，Nature子刊 《Signal Transduction and Targeted Therapy》在线发表了张其威教授和吴建国教授团队关于新冠病毒奥密克戎（Omicron）变异株的最新重要发现。该研究首次发现奥密克戎变异株与阿尔法（Alpha）、贝塔（Beta）、德尔塔（Delta）等Variants of Concern (VOC) / Variants of Interest（VOI）株之间发生了多次跨变种基因重组的重要机制，推测奥密克戎株与德尔塔株产生的重组“德尔塔克戎”样变异株（Deltacron-like Variant）最早在2021年11月已在南非和博茨瓦纳等地出现。
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