此时参战各国都在尽量压制坏消息，以维持士气，而中立的西班牙没有这种需求，所以忠实详尽地记录了这场杀死了上千万人的人间惨剧。于是这场起源于美国的流感大流行，最终被阴差阳错地命名为“西班牙流感”。
在 2009 年，H1N1 再次引发全球大流行，把刚上大学的汪花生送进了校医院隔离了 7 天，你当年可能也没逃过。
直到现在，H1N1 仍然在人类社会中“阴魂不散”，成为了季节性流感的“常驻嘉宾”之一。
都给了人类这么多年时间了，为什么我们还是掐不住流感？
视频版
↓↓ 看完这个视频就知道了 ↓↓
↑↑ 信我，真的超级好看 ↑↑
图文版
能感染人的流感分为甲、乙、丙三类，其中甲流最复杂最难对付。除了俗称“猪流感”的 H1N1 病毒，还有H2N2、H3N2、H5N7等各种甲流病毒。它们的H和N种类不同，所以后面的序号不同。而 H 和 N，一个负责带路，一个负责跑路，是病毒感染细胞的两个关键角色。
病毒要传播，需要在宿主细胞内复制自己的遗传物质，合成蛋白质外壳，再逃出细胞寻找新的感染对象。
当新制造出病毒逃出细胞时，会顺便从宿主细胞上“扯走”一块细胞膜，裹在自己的蛋白质壳外面，这叫做“包膜”。这层包膜上，有两种由流感病毒产生的特殊蛋白质，“血凝素”和“神经氨酸酶”。血凝素，就是 H 蛋白；神经氨酸酶，就是 N 蛋白。
N 负责跑路，在流感病毒完成增殖、逃出细胞时，N 会切断病毒与宿主细胞的联系；H 是“带路党”，它负责与细胞表面的蛋白质唾液酸结合，帮助病毒进入宿主细胞。
当人体内的免疫细胞识别到面熟的 H 和 N 时，就会产生抗体，对抗病毒。但问题是，流感病毒恰巧擅长改头换面。
你应该听说过，大部分病毒的遗传物质是 DNA ，只有一部分病毒的遗传物质是单链的 RNA，其中就包括流感病毒。
它复制时使用的 RNA 聚合酶缺乏校正活性， 大约每复制大约一万个核苷酸就会出错，很容易突变。
所以流感病毒主要的变异方式之一，叫做“抗原漂移”。其实就是在增殖时会出现一些微小的基因突变，日积月累，就会导致 H 和 N 发生变化，让人体内原有的抗体失效，让我们一次又一次地感染流感。
有时，“抗原漂移”甚至还能改变病毒的宿主：比如早期的 H7N9 只能感染禽类，并不能传染给人，但是在发生抗原漂移后，就变成了一种可以感染人的病毒。
除此之外，流感病毒还有另一种更麻烦的变异方式，叫做“抗原转变”。流感病毒的基因组有节段性，当不同亚型、基因型的病毒同时感染一个细胞时，还可能发生基因重配，让 H 和 N重新组合，制造出一种新的病毒。
曾经肆虐全球的 H1N1 病毒，曾和禽 H2N2 病毒重配，转变成了新的 H2N2病毒，并在 1957 年引发了一轮大流行；
之后这个 H2N2 病毒又和 H3 禽源病毒发生重配，形成了新型H3N2病毒，并在 1968 年再次引发了一轮大流行。
2009 年全球大流行的甲型 H1N1 病毒，也是抗原转变的产物，它来源于禽、猪和人的重配株，当时全球绝大多数人对它都没有免疫力，那时的流感疫苗也不能提供有效保护。
抗原转变，只发生在甲型流感病毒中；而抗原漂移，会发生在所有流感病毒中。在它们的催化下，曾经不会感染人的病毒，也可能突然传给人；曾经流行过又消失的毒株，也可能改头换面再次降临。没完没了。
由于流感病毒的变异过于频繁，所以想要一针疫苗 carry 全场是不现实的。流感疫苗得年年打，而且具体打哪种，还得看当年流行哪种毒株。
好消息是，就跟天气预报似的，世界卫生组织搭建了一个“全球流感监测和应对系统”，来预测可能流行的流感病毒种类，并且每年两次，为南、北半球分别推荐疫苗。
坏消息是，就跟天气预报似的，它不一定准……过去几年间，世卫组织就曾数次预测失误。
虽然如此，接种疫苗还是很有用的，尤其能降低老人、孩子的重症和死亡率。由于接种2–4 周后，人体才会产生具有保护水平的抗体，所以最好在各地流感流行季前接种。
那什么时候是各地的流感季呢？这得看你住哪儿了。
根据这项 2013 年的研究，我国北纬 33 度以北的省份，通常每年会在1–2 月流行；北纬 27 度以南的地区，会在4–6 月流行；那夹在中间的地方呢？有点难，因为一年之内会出现两次甲流高峰，分别在1–2 月和6–8 月。
在过去的这些年间，流感每年仍然能造成几十万的超额死亡。只是过去几年，更加狡诈的新冠风头正盛，以至于连流感都被连带着压住了一些。
如今新冠刚消停一点，流感又如期而至。它们跟人类漫长的共处还要继续，以至于我们实在是写不出什么正能量的结尾，真是烦死人了。
热门跟贴