一例年轻母猫的急性肾上腺坏死病例报告|acth|急性肾上腺坏死|母猫|炎症|皮质|血清|血症

作者：宠物医师网编委会

1. 引言

肾上腺皮质功能减退即肾上腺产生的激素不足。如果没有这些激素（尤其是皮质类固醇和盐皮质激素），机体将无法对增加的生理应激作出适当的反应或调节血清电解质浓度。猫的肾上腺皮质功能减退症并不常见，所有的文献中大约只记录了40例。

犬肾上腺皮质功能减退症的病因被认为是免疫介导的淋巴浆细胞炎症和肾上腺皮质萎缩。在2只原发性肾上腺皮质功能减退症的犬中检测到肾上腺细胞抗原抗体。

猫肾上腺皮质功能减退症的病因在很大程度上仍然未知。在猫中报告了2例创伤诱发的肾上腺皮质功能减退症和3例引起肾上腺皮质功能减退症的原发性肾上腺淋巴瘤。

关于猫原发性肾上腺皮质功能减退的肾上腺超声成像数据有限。在极少数有记录超声成像的病例中，肾上腺大小基本正常，除了其中一例病例无法识别右肾上腺。之前仅在猫原发性肾上腺淋巴瘤病例中记录过肾上腺皮质功能减退伴肾上腺质肿大。

在一项针对33只肾上腺炎患犬的研究中，17例为淋巴浆细胞炎，1例为淋巴组织细胞炎，4例为淋巴细胞炎，3例为肉芽肿，8为中性粒细胞炎。

19例肾上腺皮质萎缩主要与淋巴浆细胞炎症有关，而不是非淋巴样炎症。以前没有报道过猫的炎症性肾上腺疾病。

已有一例病例报告记录了患有双侧肾上腺肿大和肾上腺皮质坏死的犬，会伴有中性粒细胞炎症（经肾上腺细胞学检查发现）。患犬首先经ACTH刺激试验诊断为肾上腺皮质功能亢进，之后，又经ACTH刺激试验确诊了肾上腺皮质功能减退。患犬未接受治疗。该犬在诊断10个月后突然死亡，尸检时发现垂体生色团腺瘤，肾上腺体积小且纤维化。

2. 病例描述

18个月大的绝育雌性家养短毛猫，体重3.6kg，因进行性呕吐和食欲下降48小时就诊。这只猫之前一直很健康，目前正在接受常规医疗护理。体格检查除了腹胀无其他明显异常。腹部X线二视图显示胃部软组织线状至管状融合阴影。在小肠或结肠中未发现离散的异物。其余器官未见异常。全血细胞计数（CBC）和血清生化检查无显著异常。钠钾比为41。

猫住院过夜，静脉注射乳酸林格液（80mL/kg/天）和马罗匹坦 (1 mg/kg IV q24)。第二天，猫被麻醉进行内窥镜去除胃部异物。预先用美沙酮（0.2mg/kg IV）和氯胺酮（1mg/kg IV）给药。用异丙酚（3.6mg/kg IV）诱导麻醉，并插管使用异氟烷维持。

术中从胃中取出了几条织物发带。

在整个手术过程中，收缩压保持正常 (80-115 mm Hg)。当天晚上稍晚的时候，该猫出院了，没有服用任何药物。

两周后，又因食欲不振、吞咽困难和反流复诊。主人报告，这只猫在内窥镜检查后的头几天状态良好，但食欲不断下降，到现在已厌食。就诊时，猫表现安静，心动过速（每分钟220次[bpm]），间歇性地表现出夸张的吞咽动作。经评估该猫脱水5%，粘膜呈淡粉色、有粘性。腹部触诊正常。腹部X线检查无明显异常。

即时血液检测发现低钠血症(137.1mmol/L [RI: 146.2-156.2mmol/L])、高钾血症(5.32mmol/L [RI: 3.41-4.71mmol/L])、离子化高钙血症(1.76mmol/L [RI: 1.16-1.35mmol/L])和轻度氮质血症(血清肌酐浓度2.22mg/dL [RI: 0.70-1.90mg/dL]和尿素氮51mg/dL [RI: 22-33mg/dL])。钠钾比为26。对猫进行血液浓缩，显示红细胞压积为55%，总蛋白浓度为9.0g/dL。膀胱穿刺术的尿液分析显示尿比重为1.038，蛋白尿为1+。

这只猫因近期内窥镜检查后出现反流和吞咽困难而入院治疗疑似食管疾病。给予20mL/kg静脉推注液体，然后继续用90mL/kg/天的乳酸林格液进行液体治疗。使用泮托拉唑(1mg/kg IV q12)和马罗匹坦(1mg/kg IV q24)进行治疗。

第二天，猫依然很安静，但心动过速已经消退 (160bpm)。观察到间歇性肌束震颤和双侧瞳孔散大。收缩压正常，为120mmHg，即时实验室检查复查发现离子化高钙血症为1.97mmol/L (RI: 1.16-1.35mmol/L)。血清钠浓度维持在较低水平(141mmol/L[RI:146.2-156.2mmol/L])，血清钾浓度维持在正常高水平范围内(4.71mmol/L[RI: 3.41-4.71mmol/L])。氮质血症已经消退。全血细胞计数正常，但没有中性粒应激相。血清生化检查发现总高钙血症(14.6mg/dL[RI: 8.2-11.2mg/dL])、低胆固醇血症(49mg/dL[RI: 91-305mg/dL])和正常血清白蛋白浓度低(2.8g/dL[RI: 2.6-3.9g/dL])。鉴于进行性高钙血症，液体治疗从乳酸林格液改为0.9%生理盐水。

腹部超声检查出肾上腺为低回声，双侧中度至重度增大，两边腺体的厚度至1cm（图1）。进行超声引导下肾上腺细针抽吸。术后进行了ACTH刺激试验。收集ACTH后血样后，给猫服用地塞米松(0.2mg/kg IV q24)。继续使用泮托拉唑和马罗匹坦。第二天早上，猫咪精神恢复，开始吃东西。肌肉束震颤和双侧瞳孔散大已消退。

即时实验室检查发现，离子化血清钙浓度显著改善，达到1.39mmol/L (RI: 1.16-1.35mmol/L)。钠钾比也有所改善(36)，血清钠浓度为154.3mmol/L (RI: 146.2-156.2mmol/L)，血清钾浓度为4.20mmol/L (RI: 3.41-4.71mmol/L)。

ACTH刺激试验结果证实肾上腺皮质质功能减退（试验前皮质醇浓度<0.2mg/dL，试验后皮质醇浓度<0.2mg/dL）。肾上腺的细胞学检查结果与坏死相关，伴有中性粒细胞和巨噬细胞炎症（图2）。血液污染和出血也很明显。未发现肿瘤的迹象。

图1 超声成像：双侧肾上腺增大，呈低回声。(A) 左侧肾上腺，比例尺为2cm；(B) 右侧肾上腺，标尺为2cm。

图2 肾上腺细针抽吸细胞学检查结果发现坏死，伴中性粒和巨噬细胞性炎症。(A) 20x，比例尺50 μm；(B) 50x，比例尺50 μm；(C) 100x，比例尺50 μm。瑞氏吉姆萨染色。

出院前，猫开始服用泼尼松龙（0.5mg/kg PO q24）和脱氧皮质酮新戊酸酯（DOCP，2.2mg/kg IM）。在家5天后，泼尼松龙剂量减少至0.25mg/kg PO q24，并嘱咐在应激时将剂量加倍。

这只猫在接受第一剂DOCP 14天后返院随访。当时主人报告说，这只猫基本完全恢复正常。血清电解质浓度稳定（钙离子浓度1.37mmol/L [RI: 1.16-1.35mmol/L]，血清钾浓度4.97mmol/L [RI: 3.41-4.71mmol/L]，血清钠浓度151.3mmol/L [RI: 146.2-156.2mmol/L]，Na:K比值30）。

在接下来的6个月中，主人反映猫在注射DOCP当天至下一注射日前几天都处于嗜睡状态，所以将DOCP注射间隔从30天逐渐缩短至22天。指导主人根据猫的临床症状，每21-24天在家中为猫进行一次DOCP注射。泼尼松龙继续以0.25mg/kg PO q24的剂量继续使用。这只猫在确诊并使用该治疗方案的14个月后表现良好。

3. 讨论

据我们所知，这是第一例猫的与肾上腺皮质功能不全相关的炎症性肾上腺肿大的病例。细胞学检查发现出血、坏死和中性粒细胞炎症，目前尚不清楚哪个过程是原发性损伤。炎症的中性粒细胞性质表明这不是免疫介导的过程。

急性肾上腺出血和随后的坏死导致的肾上腺皮质功能减退症以前在生理应激增加（以促肾上腺皮质激素释放增加和皮质醇增多症为特征）时（如近期手术、低血压和脓毒症）已有报道。这种现象尚未在兽医领域中进行评估。

除了麻醉和相关的短暂住院治疗外，该病例未发现其他危险因素。这只猫之前很健康，直到在被诊断出患有肾上腺皮质功能减退症前2周接受了麻醉。临床上或麻醉前的实验室检查均未发现脓毒症的证据。未使用抗凝剂。在整个短暂的麻醉过程中，血压维持正常。

另一例报告的急性中性粒细胞性肾上腺炎和坏死病例发生在一只患有功能性垂体瘤的犬身上，在进行ACTH刺激试验后诊断出肾上腺皮质功能亢进。对大鼠进行的一项研究得出结论，给予高剂量的ACTH (60μg)会导致肾上腺出血，细胞凋亡和空泡化。

在此报告的病例中，麻醉事件与肾上腺皮质功能减退症的诊断之间的时间接近，问题就在这里：麻醉时应激的增加是否会导致肾上腺坏死？这种情况表明，在麻醉，即无法测量内源性ACTH浓度的情况下，猫的内源性ACTH浓度在某些时候会非常高，而且还无法评估。

尽管使用依托咪酯诱导麻醉与猫皮质醇合成的短暂减少有关，但在该麻醉方案中并未使用依托咪酯。在这只猫的麻醉期间使用的氯胺酮已被证实可以暂时抑制胎羊的ACTH释放，但这种作用尚未在猫中有记录。

最终，这只猫肾上腺疾病的根本原因尚不清楚。可能是摄入未知毒素或从误吞的发带中释放了某些毒素导致肾上腺出血和坏死。关于干扰内分泌的化学物质的前沿研究表明，它可能在肾上腺疾病中发挥作用。

本文记录的病例是第二例双侧肾上腺腺体肿大和坏死引发肾上腺皮质功能减退的报告，也是猫中第一例。我们阐述了以前未曾报道的猫肾上腺皮质功能减退的原因，并强调了超声检查显示肾上腺肿大并不能排除肾上腺皮质功能减退这一诊断。

参考文献略

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