作者 | 吴亮亮 黄玉婷 柯琼沛

单位 | 广东阳春市中医院

前 言

近日,检验科主任收到临床一投诉电话:你们血钾结果不行啊,是不是仪器有问题?患者昨天刚刚进行血透,生命体征平稳,没有任何临床症状,怎么可能高血钾?

血钾就是血清里的钾离子,是维持细胞生理活动主要的阳离子,具有维持细胞新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外渗透压及调控酸碱平衡等多种生理功能,并参与糖和蛋白质代谢,在维持神经、肌肉细胞正常生理功能方面有重要作用,钾离子负责调节心肌和骨骼肌的兴奋性。

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临床实践中,多种原因引发的高钾血症患者常伴随着心肌兴奋性降低的状况,进而诱发心率减缓,甚至出现心搏骤停,严重危及患者生命。而低钾血症则会导致肌肉无力、肠胃蠕动减弱以及肠麻痹等诸多症状。

案例经过

2024-01-19生化室的值班同事在审核结果时,发现患者的血清钾浓度达到了7.84↑。这一结果立即引起了他们的高度警觉。他们迅速对该结果进行了核实和处理。

以下是具体的处理步骤:

1. 审查标本:标本未发现任何溶血、纤维块等异常现象。

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2. 检查仪器:仪器的运行状态良好,无任何异常报警信息。在操作过程中,仪器自动完成了扫码加样的任务。为了确保数据的准确性,我们对LIS系统和仪器原始结果进行了双重复核,结果完全一致。

3. 观察质控:质量控制状况良好。

4. 再次检测:将原始标本放置于另一台生化仪器上,对血钾浓度进行了复核,所得结果为7.81 mmol/L,此结果与初次测量的数据相符。

据此,检验科生化值班人员迅速审核结果,并电话通知临床。但不久后,检验科主任收到了来自临床的”投诉”电话,称血钾检测结果不准确,怀疑我们仪器有问题。

收到临床“投诉”后,检验科主任迅速赶往生化室了解情况。经过核实,我们的检测结果确实精准无误。

既然检测结果无误,为什么结果与临床不符呢?

我们通过电话和HIS系统了解到了患者的具体情况:

现病史: 患者,男性,31岁, 由门诊因“血糖升高18年余,维持血透2年余,全身乏力3天”拟“1型糖尿病肾病V期”,于2024-01-18 17:46步行入院。

既往史:既往有“慢性心力衰竭 心功能Ⅱ级、肾性高血压、肾性贫血、甲状腺功能亢进症”病史。

入院查体:体温:36.2℃,脉搏:101次/分,呼吸:20次/分。 血压:141/78mmHg。患者神清,精神稍倦,肾病面容。余未见异常。

诊疗经过:

2024-01-18 :心电图:1、窦性心动过速 2、T波改变(未排除高血钾症)

肾代谢/血清电解质:钾(K) 7.84(mmol/L)↑,钠(Na) 127.7(mmol/L)↓,氯(CL) 89.6(mmol/L)↓,钙(Ca) 1.88(mmol/L)↓,磷(P) 1.94(mmol/L)↑,尿素(BUN) 7.49(mmol/L)↑,肌酐(Cr) 408(μmol/L)↑,尿酸(UA) 187(μmol/L)↓,胱抑素C(CyC) 6.40(mg/L)↑,随机血糖:31.1mmol/L, 血酮:0.1mmol/L。

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血钾明显升高,行血液透析治疗。

血液透析治疗后::钾(K) 5.95(mmol/L)↑,钠(Na) 124.2(mmol/L)↓,氯(CL) 85.9(mmol/L)↓,钙(Ca) 1.69(mmol/L)↓,磷(P) 1.27(mmol/L)。

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2024-01-19 :检验科报危急值:钾(K) 7.84(mmol/L)↑;目前患者神清,精神稍倦,无心悸胸闷,无恶心呕吐,且患者昨日连续已经血液透析,不排除溶血。目前予葡萄酸钙注射液静滴以稳定心肌,并予复查电解质,续观。

根据患者信息,患者血钾又飙升为7.84的可能性确实不大。

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难道是标本被污染?

经查看,患者同时进行了生化(血清管_红管)和糖化血红蛋白(EDTA-K2管_紫管)检查,会不会是采血顺序错误,EDTA-K2污染了干燥管,导致血钾升高?

找到了帮该患者抽血的护士,护士承认自己确实是先用紫管再用红管抽血,抽血顺序错误。

检验科主任通知临床重新抽血复查,复查后结果为:5.21。

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案例分析

该案例为典型的EDTA-K2污染导致的血钾假性升高案例。乙二胺四乙酸(EDTA)是检验常用的抗凝剂,有二钠(EDTA-Na2)、二钾(EDTA-K2)和三钾盐(EDTA-K3)三种。

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因为钾盐较钠盐的溶解度大,故选择EDTA-K2、EDTA-K3要优于EDTA-Na2;又由于EDTA-K2的pH相对于EDTA-K3更低,可补偿渗透压所引起的细胞皱缩,所以EDTA-K2脱颖而出,成为临床上最常用的EDTA抗凝剂,用紫帽标记抗凝管。

以下是北京协和医院参考CLSI(H3-A6)制定静脉血推荐采集顺序:

血培养管→无添加剂管(白帽)适量微量元素或特殊项目→凝血项目管(蓝帽)→血沉管(黑管)→血清管(红帽或黄帽)→肝素血浆管(绿帽)→EDTA管(紫帽)→抑制血糖酵解管(灰帽)→采用注射器采集血培养时,厌氧瓶优先。

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注明:采血针头分直针和带蝶翼的针头,特殊情况采用蝶翼方式采血时,且无血培养和微量元素等特殊项目时,第一管为白帽管,作为丢弃管。(但在临床中将一管血丢弃,比较难做到)

本案例由于采血顺序不规范,先用EDTA-K2管采血,导致采血针携带少量EDTA-K2抗凝剂甚至EDTA-K2抗凝血顺采血针回流,进而污染了血清管。

知识拓展

引起假性高钾的常见因素:

1、溶血所导致的标本钾浓度异常:在众多影响血清钾浓度的因素中,溶血是最常见的一种。细胞内钾离子的浓度远超过其在细胞外的浓度,因此,即使是轻度的溶血也可能导致血清钾值出现显著的升高。

2、EDTA-K2污染:在抽血过程中,采血管顺序出现差错,或由于生化管血量不足,将EDTA-K2抗凝血倒注入生化管,从而导致人为的K+污染。

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3、标本时间放置过长:由于细胞膜的通透性发生改变,红细胞中的K+离子有可能渗出到细胞外部,从而导致血清钾假性升高。

4、补钾时同侧采血:患者在输液补钾的时进行同侧采血。

5、标本冷藏:未及时处理的血液通常会离心后置于2-8°C的低温环境中冷藏。在这一过程中,糖酵解过程受到抑制,无法为Na+-K+泵提供所需的ATP。因此,细胞内的K+离子会顺着浓度梯度向外流动。

6、采血时间过长:若上臂的压迫时间过长(如数分钟),以及间歇性握拳所导致的酸中毒状况,皆可能引发细胞内钾离子的大量释放。

7、白细胞增多症:WBC>500×109/L,白细胞的体外裂解,引起细胞内的钾离子大量外溢,造成血清钾离子浓度升高。

8、血小板增多症:PLT>600×109/L,可引起高钾血症。在血液凝固的过程中,血小板的被激活和聚集作用导致了血小板的破坏。这种破坏过程使得血小板内的大量钾离子释放到血清中,进而引起了被测标本钾离子浓度的增高。有趣的是,这种钾离子升高的程度与血小板数目之间存在着明显的相关性。

案例总结

EDTA-K2污染导致血钾假性升高的案例时有发生。检验科遇到高血钾案例,除了对标本和仪器进行检查外,我们还需要结合患者的临床病历进行逐步分析,并与临床医生进行沟通,以排除可能存在的临床污染标本,全力追求真实结果。

专家点评

广东阳春中医院检验科主任:梁婉菲博士

在检验科的日常生化检验中,高血钾的异常结果相当普遍。由于其可能引发的严重并发症,我们在面对高血钾检测结果时必须审慎对待。

临床污染标本导致血钾升高的案例时有发生,光靠检验科排查原因肯定是不够的,我们必须在源头上解决问题。临床科室必须要加强抽血顺序的训练,避免再次发生此类事件。

参考文献:

[1]葛均波等《内科学》第9版.人民卫生出版社

[2]万学红等《诊断学》第9版.人民卫生出版社

[3]北京协和医院检验科《检验标本留取及采集指南》

[4]CLSI(美国临床及实验室标准化委员会) H3-A6指南

说明:本文为原创投稿,不代表检验医学新媒体观点。转载时请注明来源及原创作者姓名和单位。

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编辑:徐少卿 审校:陈雪礼