缬沙坦加服另一种降压药后，险酿大祸！不是所有降压药都能一起吃|利尿剂|加服|普利|沙坦|降压药|难治性过敏性

彭先生有长达10几年的高血压病史，血压控制得还不错，一直在吃的降压药是缬沙坦（平欣）。只不过，最近彭先生的血压有时会在145-150mmHg之间波动。彭先生也听说过，随着病程的延长，一种降压药可能无法再满足控压的要求，需要联合其他降压药服用。正好彭先生听一个同样患有高血压的同事说，他在吃的依那普利效果不错。彭先生还特意去查了一下依那普利的安全性，才放心的买来吃。

未曾想，才吃了一个多月，就觉得浑身无力、四肢麻木、肌肉酸痛，还常有心慌，甚至觉得有时候会有心脏停跳感。彭先生赶紧来到医院，检查结果显示，心电图有异常的高尖T波，血钾值高达6.6mmol/L，已经属于危急值。而患者的症状正是高钾血症的典型表现。

为什么高血压患者会突发高钾血症？

医生对彭先生说，幸好他来的及时，如果血钾持续升高，大于9.0mmol/L的话，随时会出现室颤，可能马上就会危及生命，后果不堪设想。医生在详细询问过彭先生的病史、用药史之后，很快就找到了诱发高钾血症的罪魁祸首。问题就出在彭先生吃的降压药上。

彭先生一直都在吃的缬沙坦，吃了十多年都安然无恙，问题不大。但错就错在，彭先生擅自加服了另外一种降压药——依那普利，而这种降压药单独吃的话也没问题，但它与缬沙坦一起吃的话，可能就会酿成大祸。

沙坦类与普利类降压药一起吃，只会让副作用大增！

临床中常用的5大类降压药，即为地平类、普利类、沙坦类、利尿剂以及β受体阻滞剂，它们的区别就在于降压机制上。像是地平类降压药，它是直接作用于血管平滑肌，通过扩张血管起到降压作用；利尿剂是作用于肾小管，通过排钠利尿，减少血容量来达到降压作用；β受体阻滞剂是作用于心血管系统的β受体，通过减慢心率、降低心排血量、抑制肾素释放使血管舒张而发挥降压作用。显而易见，这三类降压药的作用机制大不相同。

再来看看沙坦类和普利类降压药的作用机制。普利类降压药，即为血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），沙坦类降压药，即为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。其实，从它们的名称来看，也能发现这两类降压药的作用机制应该有相似之处。

事实上，普利类和沙坦类降压药确实都作用于同一个系统，即为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS），这是人体调节血压，维持水和电解质平衡的重要系统。正常情况下，肾素诱导形成的血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ，而血管紧张素Ⅱ与受体结合，发挥强烈的收缩血管作用，并会加速分泌醛固酮，促使水、钠潴留，最终诱发高血压。由此可见，RASS系统的过度激活是诱发高血压的主要原因之一。

而普利类和沙坦类降压药正是通过抑制该系统激活而发挥作用。其中，普利类降压药是通过抑制血管紧张素转化酶的活性，减少血管紧张素的生成，抑制RASS系统。而沙坦类降压药则是直接抑制血管紧张素Ⅱ与受体的结合，抑制RASS系统。两类降压药是从不同的途径切断该系统的正常运作，虽然有所不同，却都作用于同一个系统，所以降压机制相似。

正因如此，普利类和沙坦类降压药如果一起吃的话，就违背了降压药联合用药的初衷，不但疗效增加不明显，反而会使副作用大大增加。要知道，联合用药是为了发挥协同降压作用，通过不同降压机制的相互叠加，来达到最佳的降压效果，同时还可抵消副作用。而如果是相似作用机制的降压药一起吃的话，与增加单一药物的用药剂量相比，并没有区别，这是不提倡的用药方式。

上述患者在吃缬沙坦的基础上又加服了依那普利，这两类降压药同时具有抑制醛固酮分泌的作用，而该物质缺乏，使钾离子无法及时排出，最终诱发高钾血症。