菌物药BRM免疫专栏|菌物多糖BRM诱导肿瘤细胞凋亡，控制肿瘤发展|免疫|凋亡|多糖|肿瘤细胞|菌物药|靶向化疗药物

细胞凋亡又称细胞程序性死亡(PCD)，是细胞在一定程序控制下的自主死亡过程。与坏死不同，细胞坏死是一种病理性变化，而凋亡则是生理性变化，它同细胞分裂、分化一样是贯穿于机体整个生命活动的一种基本生理机制，通过细胞凋亡能平衡体内细胞数目，清除衰老、过剩和有害的细胞。

细胞凋亡一旦失衡就会引起相应疾病。这种失衡一方面表现为细胞凋亡过度，另一方面表现为细胞凋亡不足。细胞凋亡过度会引发神经元退行性疾病、造血衰竭性疾病，以及心肌缺血再灌注损伤等；细胞凋亡不足则会诱发癌症、自身免疫性疾病和病毒感染等。

对于肿瘤而言，诱导细胞凋亡对治疗有着极大的现实意义。事实上，目前治疗肿瘤的多种放、化疗药物主要就是通过影响肿瘤细胞周期和诱导细胞凋亡来达到抑制肿瘤细胞增殖的目的，而诱导凋亡也是目前靶向治疗的主要策略之一，其手段包括激活凋亡或阻断抑制凋亡的信号通路。

但我们都知道，放、化疗药物对肿瘤细胞的选择性较差,在诱导肿瘤细胞凋亡的同时也会杀死正常细胞，且其毒副作用大。因此，从天然产物中寻找高效低毒的抗肿瘤药物，已成为抗肿瘤药物研究的重要组成部分，来源于天然菌物中的菌物多糖BRM（MYCO-BRM）就是这方面的典型代表。

在抗肿瘤方面,菌物多糖BRM（MYCO-BRM）作为一种理想的免疫增强剂和调节剂,不仅能通过增强癌症病人免疫防御系统达到抗肿瘤的作用，而且某些菌物多糖BRM（MYCO-BRM）还有显著抑制肿瘤细胞生长、诱导肿瘤细胞凋亡的作用。像姬松茸多糖、蜜环菌多糖、灰树花多糖、蛹虫草多糖等都有显著诱导肿瘤细胞凋亡的作用。

姬松茸多糖

诱导肿瘤细胞凋亡的药理作用

姬松茸多糖在体外可通过诱导细胞凋亡而防止癌细胞的生长。据Kobayashi H等人研究报道：姬松茸β-（1-6）-D-葡聚糖对体外培养的人卵巢癌细胞有细胞毒作用，作用机制是通过抑制细胞增殖与线粒体激活的细胞死亡途径来增强p38MAPK活性、放大细胞凋亡级联反应。

灰树花多糖

诱导肿瘤细胞凋亡的药理研究

据Bao Jun Shi等人研究报道：将灰树花多糖和5-氟尿嘧啶联合处理人胃癌细胞株SGC-7901，结果发现，灰树花多糖能抑制SGC-7901细胞生长和诱导细胞凋亡，在与5-氟尿嘧啶合用时，能显著抑制肿瘤细胞生长，说明灰树花多糖能通过诱导肿瘤细胞凋亡实现抗肿瘤作用，而且还能协同加强5-氟尿嘧啶的抗瘤活性。

此外，研究报道也表明：蜜环菌多糖能阻碍肝癌细胞的生长，促进肝癌细胞凋亡。而蛹虫草多糖对多种肿瘤都有细胞凋亡诱导作用，如卵巢癌、肺癌、人胶质母细胞瘤、黑色素瘤、白血病等。