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导读

高钾血症是一种危及生命的电解质紊乱,尤其对于肾功能不全患者而言更是如此。除了药物和基础疾病因素外,饮食中过量钾摄入也是导致高钾血症的一个常见但容易被忽视的诱因,而这个"隐形杀手"就是我们在盛夏时常食用的西瓜。

近日,在《Annals of Internal Medicine》(IF:39.2)期刊中就报告了这样3则病例[1],本身就有一些肾内基础疾病的患者,突发紧急情况,出现心悸、晕厥等症状,最后当医生溯源揭开患者恶化原因时,竟发现……究竟是什么导致?

病例情况

病例1

夏夜“夜宵”导致的生命危机

一个寻常的夏夜,56岁的张先生在家中突然晕厥,被紧急送往医院。入院时,他呈现严重的低血压(62/32mmHg)和缓脉(20次/分钟)。除了口干舌燥外,体格检查未见其他异常。但十二导联心电图检查结果显示有窦性心律缓慢和一度房室传导阻滞。

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给予阿托品和去氧肾上腺素静脉注射后,张先生的血压才勉强恢复正常。进一步的化验检查更是令人吃惊:血钾高达7.0mmol/L(正常值为3.5-5.5mmol/L),且伴有代谢性酸中毒(乳酸1.5mmol/L)。血肌酐值(262.5μmol/L)处于他的基线水平,排除了急性肾损伤;血糖过高(21.87mmol/L),但心肌酶谱正常,提示缺血性心脏病风险不高。

经过分析,医生们认为这起高钾血症最可能是张先生长期口服利血平又本身有IV期肾病和老年2型糖尿病合并症的原因,发作当晚可能还伴有IV型肾小管酸中毒。高钾血症导致严重的心脏传导障碍,最终引发短暂的晕厥。

在积极治疗(静脉注射钙剂、胰岛素、沙美特罗替卡松气雾剂、降钾树脂)和停用利血平后,张先生的高钾血症才得以控制。令人惊讶的是,张先生本人承认,近2个月来他每晚都和家人一起吃了很多西瓜,医生综合判断这才是导致高钾血症的"罪魁祸首"!

经过适当的饮食指导,张先生控制了夜间西瓜摄入量,高钾血症也未再复发。

病例2

一个意外所酿成的“钾离子风暴”

李女士,36岁,因IgA肾病进展至终末期肾病,需要每周做3次的血液透析。最近,她在例行血液透析术前检查中被发现血钾值高达7.4mmol/L,医生心里立马升起警惕。

通常情况下,李女士的月透析清除率(Kt/V值)在1.6-1.8的正常范围,透析液中钾浓度为2mmol/L。即便加用降钾树脂,将透析液中钾浓度降至1mmol/L,血钾值仍徘徊在6mmol/L以上,远高于李女士往常的5mmol/L左右。

令人费解的是,患者近期无明显感染、出血或使用任何会影响钾代谢的新药,透析条件也未发生变化。经仔细询问患者,她透露最近3周每天都吃了西瓜。

作为一种富含钾的"隐形杀手",这例病例中西瓜竟然也是罪魁祸首,一旦进入体内的钾超过肾脏和透析清除的能力,势必会在血液中堆积。高钾血症虽然暂未引起临床症状,但如果医生未查清原因,及时干预,情况再严重一些时,可能将导致心律失常、肌无力等并发症[2]。

在严格限制西瓜食用量后,李女士的血钾值迅速恢复正常。

病例3

突发心悸背后的隐藏真相

一个平常的日子,72岁的李先生突然感到剧烈的胸痛和心悸, 植入式心脏复律除颤器随即放出25焦耳电流,试图挽救他的生命。李先生被紧急送往医院。

入院时,李先生血压176/90mmHg,心率66次/分,仍处于窦性心律失常状态。除此之外,体格检查未现其他明显异常。但令人费解的是,血钾值高达6.6mmol/L,肾功能还略有下降(血肌酐142.3μmol/L,基线132.6μmol/L)。

作为一名长期服用非诺贝特和高剂量缬沙坦(320mg/d)的老年缺血性心肌病患者,李先生的高钾血症似乎"牛头不对马嘴"。他的心电图也未见明显的高钾改变。

在静脉注射胰岛素、糖液、呋塞米和雾化沙美特罗替卡松后,李先生的血钾值终于得到控制。有意思的是,在住院期间他还伴有间断性血压增高。

通过对ICD的分析,医生终于找到了患者背后的真相:李先生在发作前一个月内,每天都饮用两大杯西瓜汁,大量钾进入体内,加之服用血管紧张素受体阻滞剂,阻碍了钾离子的排泄,从而诱发了高钾血症并引发了危及生命的心室颤动

出院时,医生为李先生停止了利尿剂,改为氯噻酮来控制高钾血症,同时保留了缬沙坦以治疗他的心脏病。在随访3个月后,李先生的血钾值恢复了正常水平。

西瓜为何会导致如此严重的后果?

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高钾血症的发生与肾功能下降导致钾排泄受损、利钾类药物影响钾排泄、酸中毒和组织破坏释放钾等多种因素有关。特别是上列3个病例中患者本身便有原发疾病,当血钾超过7mmol/L时,就可能引发肌无力、心律失常等严重并发症。

1.体内调节外源性钾平衡的维持

主要依赖3条通路[4]:

①醛固酮促进肾小管钾排泄;

②胰岛素促进钾离子进入细胞;

③饱和钾摄入后肠肾轴反射增强钾排泄。因此,肾功能下降患者必须限制钾摄入。

2.导致高钾血症的三大因素[6-7]

① 钾跨细胞转移失衡

② 肾外钾排泄受损

③ 外源性钾摄入增加

3.肾功能不全患者高钾血症的高危因素[8]

①肾小管钾分泌能力下降

②常用利钾药物(醛固酮受体阻滞剂、ACEI/ARB等)

③酸中毒风险增加(如2型糖尿病患者的IV型肾小管酸中毒)

④相比正常人,血钾更易升高并持续时间更长

因此医生应重视高钾血症的风险,尤其对于高危人群,加强患者营养指导,警惕一些不为人知的隐形高钾饮食来源。

西瓜虽常被认为是低钾水果,但事实上1/8个中等西瓜(约2瓣)就含16.4mmol钾,一大块西瓜超过120mmol钾。这超过了大多数肾病患者每日限制摄入量(40-90mmol)。香蕉、番茄、土豆等富含钾的食物虽广为人知,但西瓜却常被忽视[9]。

因此,尤其到了夏季,对于肾功能不全尤其是终末期肾病患者,西瓜确实是一个潜在的高钾隐患,必须被纳入饮食指导和用量控制的范畴。临床医生和营养师要引起高度重视,切实帮助患者提高自我管理意识,避免不必要的高钾血症风险。

参考文献

[1]Watermelon-Induced Hyperkalemia: A Case Series.Arunava Saha, Suzanne Martin, Sushmita Prabhu.Annals of Internal Medicine: Clinical Cases.Volume 3, Number 4.https://doi.org/10.7326/aimcc.2023.1084

[2]Chan KY, Yap DY, Li CW, et al. Excessive watermelon consumption causing hyperkalaemia and increased symptom burden of an end stage renal disease patient. Nephrology (Carlton). 2016;21:721.

[3]Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI). K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2004;43:S1-290.

[4]Ben Salem C, Badreddine A, Fathallah N, et al. Drug-induced hyperkalemia. Drug Saf. 2014;37:677-92.

[5]Neuen BL, Oshima M, Agarwal R, et al. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors and risk of hyperkalemia in people with type 2 diabetes: a meta-analysis of individual participant data from randomized, controlled trials. Circulation. 2022;145:1460-70.

[6]Kovesdy CP. Updates in hyperkalemia: outcomes and therapeutic strategies. Rev Endocr Metab Disord. 2017;18:41-7.

[7]Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y, et al. Serum potassium and adverse outcomes across the range of kidney function: a CKD prognosis consortium meta-analysis. Eur Heart J. 2018;39:1535-42.

[8]Ramos CI, González-Ortiz A, Espinosa-Cuevas A, et al. Does dietary potassium intake associate with hyperkalemia in patients with chronic kidney disease? Nephrol Dial Transplant. 2021;36:2049-57.

[9]Chan KY, Yap DY, Li CW, et al. Excessive watermelon consumption causing hyperkalaemia and increased symptom burden of an end stage renal disease patient. Nephrology (Carlton). 2016;21:721.

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