盐酸替扎尼定镇痛解痉两手抓，打破疼痛环路的恶性循环|功能障碍|扎尼|治疗|痉挛|盐酸|镇痛

痉挛状态与疼痛发生的关系密切，机制复杂，两者相互作用，相互影响，形成疼痛环路的恶性循环，使得临床管理面临诸多挑战，现有的管理策略和药物治疗效果不尽如人意，亟需优化。在此背景下，盐酸替扎尼定作为α2受体激动剂，展现出其独特的优势，通过多层面参与疼痛的调节，不仅能够有效改善肌肉的痉挛状态，还能显著缓解疼痛，或可成为打破疼痛环路恶性循环的有力手段。

痉挛状态与疼痛恶性循环

临床管理亟需优化

痉挛状态与疼痛之间存在密切关系，二者常常同时出现。一项前瞻性研究显示，72%的痉挛患者会伴随疼痛，而非痉挛患者中仅有1.5%会出现疼痛1。这一现象的机制复杂，涉及中枢神经系统、外周神经及心理因素等多个方面2。

研究还发现，痉挛与疼痛之间可能存在恶性循环。首先，中枢损伤导致的兴奋-抑制失衡打破了神经系统的稳态，从而更易激发和维持痉挛和疼痛的循环。其次，神经中枢（如大脑）本身就构成了同时参与疼痛和痉挛的网络，加之中枢损伤后的可塑性重塑，为痉挛-疼痛-痉挛的循环提供了前驱条件。此外，普遍存在的痉挛会引发疼痛，而持续的疼痛又会导致中枢改变，形成慢性疼痛，从而进一步强化这一循环。最后，疼痛还可能通过增强与痉挛相关的反射来加剧痉挛状态，而静息大脑网络也可能在这一过程中发挥重要作用。

因此，痉挛与疼痛相互联系、相互影响，形成“疼痛→痉挛→疼痛”和“痉挛→疼痛→痉挛”的恶性循环。虽然止痛治疗在一定程度上有效，但其效果往往不尽如人意2。

从机制到循证，盐酸替扎尼定

助力痉挛与疼痛共管共治双达标

盐酸替扎尼定作为α2受体激动剂，从多层面参与疼痛调节，改善肌肉痉挛状态，有效缓解疼痛，打破疼痛环路的恶性循环。

基础研究发现，盐酸替扎尼定可通过激活α2受体，在脑干和脊髓水平抑制肾上腺素，通过减少释放脊髓兴奋性神经递质和降低兴奋性神经递质的作用，减少多突触脊髓反射，增加节段性抑制，使屈肌和伸肌的肌张力降低，从而解除肌肉痉挛3。一项研究，纳入92例脑卒中后上肢痉挛患者，根据治疗方案分为观察组（n=47）和对照组（n=45）；对照组给予常规治疗，观察组在对照组基础上加用盐酸替扎尼定，旨在探讨盐酸替扎尼定对于脑卒中后肢体痉挛的疗效及耐受性。研究发现，与对照组相比，观察组患者Ashworth 痉挛评定量表（MAS）、临床痉挛指数（CSI）、简化 Fugl-Meyer 运动量表（FMA）评分均显著改善。研究表明，盐酸替扎尼定治疗脑卒中后肢体痉挛有较好的效果4。

图1.盐酸替扎尼定改善CSI、FMA评分

另外，盐酸替扎尼定还能通过抑制脊髓后角伤害性刺激的传导，易化神经元的抑制作用，减少伤害性神经元的放电，从而达到镇痛作用。一项前瞻性、随机、单盲、对照、单中心临床研究，纳入77例椎间盘源性腰痛患者，随机分为对照组（n=39）及试验组（n=38）,对照组在常规治疗的基础上给予盐酸替扎尼定安慰剂治疗，试验组在常规治疗的基础上给予盐酸替扎尼定治疗，旨在观察盐酸替扎尼定治疗椎间盘源性腰痛患者的临床效果。研究结果表明，对于适宜采用保守治疗的椎间盘源性腰痛患者，在常规治疗方法的基础上联合使用盐酸替扎尼定，有助于提升疗效，改善疼痛以及功能的指标，降低血清炎性反应因子水平，具有良好的安全性3。