研究进展 | 富硒食品对人体健康的机制探讨|人体健康|免疫|大鼠|富硒食品|细胞|肠道菌群|脾脏

本文系Food Science and Human Wellness原创编译，欢迎分享，转载请授权。

硒是人体必须元素之一。富硒食品，就是富含微量元素硒的食品。一般分为天然富硒食品（又称植物活性硒食品），外源硒富硒食品（也称人工有机硒食品），比如富硒米、黑山药、黑芝麻、黑豆、黑花生、黑米、大蒜、猪肉等都含有硒元素。探索富硒食品与人类健康的关系，有利于开发富硒食品的加工、开发与利用。

研究成果分享

富硒山药糖蛋白通过NF-κB信号通路激活免疫细胞并增强肠道免疫力

Abstract

富硒山药糖蛋白（SeGLP）具有潜在的生物活性。然而，它调节免疫系统的机制尚不清楚。因此，本研究在RAW264.7细胞和环磷酰胺（CTX）诱导小鼠中评估SeGLP1的免疫调节机制。首先，成功提取和纯化SeGLP1。然后，体内实验结果表明，SeGLP1对RAW264.7细胞的激活能力优于GLP1。H&E染色结果显示，SeGLP1对CTX诱导的免疫抑制小鼠具有保护作用。结果表明，SeGLP1促进了T细胞的增殖，加速了细胞周期从G0/G1期进入S期。此外，SeGLP1通过上调免疫抑制小鼠的TNF-α、IL-4、IL-6和IL-17的分泌来增强免疫功能。免疫荧光分析表明，SeGLP1可提高ZO-1和Claudin-1的表达水平，从而改善CTX诱导小鼠的肠道免疫力。SeGLP1还使小鼠的粪便正常化，这意味着肠道微环境可能发生变化。综上所述，SeGLP1具有优于GLP1的免疫增强作用，这可能与NF-κB信号通路有关。

Conclusion

本文探讨了富硒山药糖蛋白的作用及其机制。试验发现SeGLP1具有优越的免疫增强作用，这体现在免疫器官的恢复上。这一过程可能通过巨噬细胞和T细胞的活化，以及NF-κB信号通路的调控来实现。此外，SeGLP1还能提高肠道免疫力。然而，更深入的调控机制仍有待研究。简而言之，SeGLP1制备简单，开发高产低成本的SeGLP1作为调节和增强免疫力的功能性食品具有很大的潜力。

Reference:

WANG S Q, YU J J, ZHOU L L, et al. Glycoprotein from selenium-enriched yam activates immune cells and enhances intestinal immunity via the NF-κB signaling pathway[J]. Food Bioscience, 2024, 61: 104671. DOI:10.1016/j.fbio.2024.104671.

富硒糯米中的硒蛋白通过抑制NF-κB通路改善脾脏免疫保护

Abstract

适量补充硒对免疫反应有积极作用。缺硒状态可导致免疫力下降，但天然富硒饮食对缺硒的益处尚不清楚。本实验以低硒饲料（0.02 mg/kg）喂养5周，添加硒蛋白（SeP）补硒4周，成功建立缺硒小鼠模型。补充SeP具有显著的保护作用，包括增加抗氧化能力和减轻炎症损伤。SeP显著提高硒缺乏小鼠血清、肾、肝、脾中硫氧还蛋白还原酶（TrxR）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。SeP能恢复小鼠脾组织损伤状态，提高脾脏指数，促进免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）含量升高。SeP显著提高了过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）、GSH-Px和细胞因子（IL-1β、IL-6和TNF-α）水平，SeP的免疫调节作用优于无机硒（Na2SeO3）。综上所述，这些结果表明SeP可能是一种潜在的膳食硒补充剂，可以减轻硒缺乏引起的脾损伤症状。

Conclusion

本研究采用小鼠硒亏缺模型，追踪脾脏指数、免疫球蛋白含量、组织病理损伤、脾脏抗氧化和炎症损伤的变化，作为硒亏缺对小鼠脾脏危害的指标。缺硒会引起氧化应激，从而降低免疫球蛋白水平，降低脾脏指数，削弱脾脏的抗氧化能力。同时，炎症因子的产生增加，脾脏组织受损，免疫器官功能降低或抑制，最终，炎症细胞因子引起的细胞外信号刺激激活了NF-κB通路。研究表明，25 μg/kg/d硒蛋白可显著调节缺硒小鼠的免疫反应机制，抑制NF-κB通路，减少炎症因子的释放，增强脾脏的抗氧化能力。所有这些都有助于防止脾脏组织损伤，最终提高脾脏的免疫保护。研究富硒籼米蛋白对脾脏的免疫保护作用。为开发天然富硒农产品提供了科学依据。这将有助于开辟糯米饭营养健康饮食的道路，提高糯米饭种植和加工的经济效益。

Reference:

WANG B X, DENG C Y, HAO Z W,et al. The selenoprotein from selenium-rich glutinous rice improves spleen immune protection by inhibiting the NF-κB pathway[J]. Food Bioscience, 2024, 59: 104230. DOI:10.1016/j.fbio.2024.104230.

膳食补充新型富硒库德里阿兹威毕赤酵母可调节小鼠的肠道微生物群和宿主代谢

Abstract

硒摄入不足会导致严重的健康问题。然而，大多数关于富硒益生菌功能特性的研究都集中在亚健康状况或疾病模型上，涉及健康受试者的研究有限。此外，以前的研究主要探讨了硒本身的直接影响，而忽略了它对肠道微生物群和新陈代谢的影响。本研究旨在探讨长期摄入富含硒的库德里阿兹威毕赤酵母是否会影响小鼠的肠道菌群和宿主代谢，并确定与有益结果相关的微生物群和代谢物。结果表明，富硒库德里阿兹威毕赤酵母（SeY）表现出无毒特性，不会引起结肠或肝脏损伤，增强抗氧化能力，并以硒剂量依赖性方式减少炎症。此外，补充SeY显著改变了肠道微生物群。高剂量SeY（HSeY）提高了乳酸菌等有益菌的丰度，抑制了Eubacterium nodatum_group、Prevotellaceae_NK3B31_group和unclassified_f__Lachnospiraceae等有害菌。低剂量SeY（LSeY）增加了粪液的丰度。与富硒菌株相比，没有富硒的菌株表现出更高水平的Akkermansia。两种菌株，无论是否含有富集硒，都刺激了短链脂肪酸的产生。非靶向代谢组学分析显示，HSeY治疗调节色氨酸代谢、酪氨酸代谢和精氨酸生物合成等多种代谢途径。LSeY处理调节酪氨酸代谢、次级胆汁酸代谢、胆汁分泌和初级胆汁酸代谢。库德里阿兹威毕赤酵母调节嘌呤、精氨酸、脯氨酸和色氨酸的代谢。本研究强调了SeY补充剂在调节宿主代谢和肠道微生物群方面的前景，为其对促进健康的影响提供了见解。

Conclusion

总之，这项研究代表了对库德里阿兹威毕赤酵母和SeY的健康益处以及推动这些益处的机制的开创性探索。从细胞毒性、溶血、生理指标、对小鼠肠道菌群的调节作用以及库德里阿兹威毕赤酵母和SeY的宿主代谢等方面进行了综合分析。这些发现表明，库德里阿兹威毕赤酵母和SeY是安全的，不会对健康小鼠造成肝脏或结肠损伤。此外，富硒补充剂已成为一种有前景的膳食有机硒源和益生菌补充剂，可增强抗氧化能力，调节肠道微生物群，调节宿主代谢。这些见解突出了其促进健康的巨大潜力。尽管如此，还需要进行广泛的临床试验，以探索其作为一种饮食干预对特定健康状况的有效性，为进一步的开发和应用铺平道路。

Reference:

WANG H J, SHI D, CHEN Y, et al. Dietary supplementation with novel selenium-enriched Pichia kudriavzevii regulates gut microbiota and host metabolism in mice[J]. Food & Function, 2024. DOI:10.1039/d4fo03633f.

富硒黑蒜提取物对脂多糖/D-半乳糖胺诱导的急性肝衰竭大鼠的保护作用

Abstract

亚洲国家流行的功能性食品富硒黑蒜提取物（Se-BGE）中硒代蛋氨酸（SeMet）和硒代甲基半胱氨酸（SeMC）的含量经PITC预检测分别为（2.9±0.6）和（12.2±2.3）μg/g。柱衍生化UPLC-MS方法。在用Se-BGE（1.0 g/mL）治疗的急性肝衰竭（ALF）大鼠中观察到组织学损伤得到改善，中位生存时间显着延长，丙氨酸氨基转移酶、总胆红素和SOD活性的血清水平降低。基于HNMR的代谢组学显示，经Se治疗的ALF大鼠血清中乳酸、丙酮酸、甜菜碱、胆碱、牛磺酸和甘氨酸的水平得到恢复，16S rDNA测序分析显示肠道菌群的组成和数量回归到健康水平-BGE。血清胆碱和甜菜碱与乳酸菌和埃希氏菌呈显著相关。本研究结果表明，Se-BGE可防止大鼠体内LPS/D-GalN诱导的ALF，这可能是由于Se-BGE的抗氧化、代谢和肠道菌群调节所致。

Conclusion

采用经验证的PITC柱前衍生UPLC-MS法测定Se-BGE中SeMet和SeMC的含量。代谢组学和肠道菌群分析表明Se-BGE具有纠正ALF引起的代谢失衡的能力。Se-BGE还显著提高了有益乳酸菌的丰度，显著降低了有害变形杆菌和酸杆菌的水平。本研究结果表明，Se-BGE可通过抗炎、抗氧化、调节部分代谢物和肠道菌群等途径改善LPS/D-GalN诱导的大鼠ALF，有助于开发新型功能食品。

Reference:

WU Z G, JIN N, DENG Y F, et al. Protective action of selenium-enriched black garlic extract in rats with lipopolysaccharide/D-galactosamine-induced acute liver failure[J]. Journal of Functional Foods, 2024, 115: 106123. DOI:10.1016/j.jff.2024.106123.