主动掌握并发症相关知识,采取积极应对措施,可以降低相关风险,改善生活质量,增进个人及家庭的幸福感。

撰文 |张泰胜

11月14日是国际糖尿病日,2024年的主题定为“糖尿病与幸福感”,其目的在于倡导将糖尿病患者的整体幸福感作为护理工作的核心,而不仅仅是关注血糖水平,以期进一步提高糖尿病患者的生活质量。在此,本文将分享一例在临床实践中收治的糖尿病患者案例,通过层层剖析、探讨其腹泻症状背后的真正成因,一起来了解下。

病例速递

个人信息:男性,61岁,农民。

主诉:口干、多饮、多尿伴消瘦2年,加重伴腹泻1周。

现病史:患者缘于2年前无明显诱因出现口干、多饮、多尿,每日饮水量约2500ml左右,尿量与饮水量相当,夜尿2-4次/晚,曾在当地医院测血糖高(具体不详),诊断为“2型糖尿病”,病程中,患者有肢体末端麻木感,期间规律检测血糖,自诉血糖控制可。 1周前“三多”症状明显,伴随有腹泻,3-6次/天,期间监测血糖提示血糖控制欠佳。 为进一步处理就诊。 自发病以来体重下降约30斤。

体格检查:生命体征稳定,身高165cm,体重40kg,体质指数(BMI)14.69kg/m2,体型消瘦。

专科体格检查:双眼视力稍下降,双下肢痛温觉稍减弱,踝反射减弱。

既往无特殊病史;有长期吸烟史,无糖尿病家族史。

辅助检查:

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图1 空腹血糖、空腹胰岛功能及25羟维生素D

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图2 血生化及糖化血红蛋白

眼底病变筛查提示:糖尿病视网膜病变。

考虑到患者在疾病早期阶段,通过口服降糖药物尚能有效控制血糖水平,但随着病情的进一步发展,血糖控制逐渐变得困难。此时,糖尿病的典型症状“三多一少”(即多饮、多食、多尿和体重减轻)显著加剧。

基于对成人隐匿自身免疫性糖尿病(LADA)的高度怀疑,继续完善糖尿病抗体结果提示:

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图3 糖尿病抗体结果

该患者满足现行LADA诊断标准[1],即(1)发病年龄≥18岁;(2)胰岛自身免疫T细胞阳性;(3)诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗,由此确诊。依据LADA的诊断准则,患者出现反复腹泻症状,临床中需警惕糖尿病各种腹泻的原因。

由于LADA最常伴自身免疫性甲状腺疾病,确诊后推荐常规进行甲亢筛查,患者后续完善甲状腺功能提示未见异常,排除甲亢因素。其次,大便常规及培养均未见异常,排除感染性因素。

最后将思维放于糖尿病并发症中,患者腹部CT及胰腺功能未见异常,随后继续完善电子肠镜后提示:肠道未见异常。显然排除了肠道器质性病变的可能性。

那么是否为糖尿病性胃肠病变?糖尿病性胃肠病变涉及肠道神经系统与迷走神经等多种神经系统的功能紊乱,可引起广泛的胃肠道分泌与运动功能障碍[2]。无论是高血糖状态还是低血糖状态,均可能引发显著的糖毒性效应,对自主神经系统产生不利影响[3]。

患者入院后的血糖如下(图4):

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图4 入院前后血糖监测结果(动态血糖监测)

随着患者血糖水平的逐渐改善,腹泻症状有所缓解。最终将诊断落于:糖尿病肠病。

腹泻作为糖尿病患者肠道功能紊乱的典型症状,通常与血糖控制不良密切相关。发病时大便性状异常、频次增加明显,大便多见水样棕色[4]。

然而,糖尿病肠道功能紊乱表现为一系列综合征,其成因涵盖了[4-7]:渗透性腹泻(高血糖因素影响)、肠道自主功能障碍、脂肪泻、乳糜泻等。1型糖尿病与乳糜泻之间存在较为紧密的关联,其与自身免疫机制具有直接的联系[7]。成年LADA属于1型糖尿病范畴,同时也是脆性糖尿病的典型代表之一[8]。该病患者的血糖水平波动性较大,这种波动性可加剧疾病的进展,并可能导致腹泻症状的持续或恶化。

总结与反思

腹泻作为临床中常见的症状,众多患者及医疗工作者往往将其归咎于感染性因素,以及部分降糖药物所引起的消化道症状。然而,就糖尿病本身而言,腹泻的成因多样,且这些并发症极易被患者所忽视。

在临床实践中,若患者出现以下症状,应高度警惕糖尿病肠病风险[9-12]:

1)出现反复性腹泻或便秘与腹泻交替出现的症状,尤其是1型糖尿病群体。

2)餐后早饱、恶心呕吐、食欲不振是糖尿病胃轻瘫常见的症状。糖尿病胃肠道疾病易同时出现,且糖尿病胃肠病在1型糖尿病患者中更为常见。

3)糖尿病性腹泻多见于有长期糖尿病病史或血糖控制不良的患者。该症状表现为大量棕色水样便的排泄,通常不伴随腹痛,并且可以在一天中的任何时段发生,尤其以夜间和早晨更为常见。

4)持续的高血糖状态(空腹血糖≥11.1mmol/L),伴有明显的食欲增加和反复出现的腹泻时,这种腹泻很可能是渗透性腹泻。其发生机制主要涉及高血糖对肠道屏障功能的破坏。

5)通过完善电子肠镜等相关检查排除其他肠道器质性或其他疾病,方可考虑。

最后,笔者想说:通过主动掌握并发症相关知识,采取积极应对措施,可以降低相关风险,改善生活质量,增进个人及家庭的幸福感。亦契合今年的主题:“糖尿病与幸福感”。

参考文献

[1] 中国医师协会内分泌代谢科分会,成人隐匿自身免疫性糖尿病诊疗中国专家共识(2021)[J],中华医学杂志,2021,101(38):3077-3091

[2] Kornum, D. S., Bertoli, D., Kufaishi, H., Wegeberg, A. M., Okdahl, T., Mark, E. B., Høyer, K. L., Frøkjær, J. B., Brock, B., Krogh, K., Hansen, C. S., Knop, F. K., Brock, C., & Drewes, A. M. (2024). Transcutaneous vagal nerve stimulation for treating gastrointestinal symptoms in individuals with diabetes: a randomised, double-blind, sham-controlled, multicentre trial. Diabetologia, 67(6), 1122-1137.

[3] Wegeberg, A. M., Bertoli, D., Ejskjaer, N., Brock, B., Drewes, A. M., & Brock, C. (2022). Gastrointestinal function in diabetes is affected regardless of asymptomatic appearance. Journal of internal medicine, 291(4), 505-512.

[4] 蔡华容.糖尿病胃肠道并发症相关研究[J].中国实用医药,2018,13(23):195-196.

[5] Kaur, N., Bhadada, S. K., Minz, R. W., Dayal, D., & Kochhar, R. (2018). Interplay between Type 1 Diabetes Mellitus and Celiac Disease: Implications in Treatment. Digestive diseases (Basel, Switzerland), 36(6), 399-408.

[6] 孙逊,肖烨,王颜刚.糖尿病腹泻的临床特点、发病机制及治疗[J].糖尿病天地(临床),2015,9(05):261-264.

[7] Goodwin G. (2019). Type 1 Diabetes Mellitus and Celiac Disease: Distinct Autoimmune Disorders That Share Common Pathogenic Mechanisms. Hormone research in paediatrics, 92(5), 285-292.

[8] 中国医师协会内分泌代谢科医师分会,国家代谢性疾病临床医学研究中心(长沙).糖尿病分型诊断中国专家共识[J].中华糖尿病杂志,2022,14(2):120-139.

[9] 中国抗癌协会肿瘤营养支持治疗专业委员会,胃瘫患者的营养治疗专家共识[J],肿瘤代谢与营养电子杂志,2023,10(3):342-347.

[10] 李金英,郭先文,梁列新.糖尿病胃肠道并发症的研究进展[J].临床消化病杂志,2016,28(05):321-324.

[11] 刘桂芳,房玉涛.糖尿病胃肠病变的现代研究进展[J].贵阳中医学院学报,2016,38(06):74-78.

[12] Thaiss CA, Levy M, Grosheva I, Zheng D, Soffer E, Blacher E, Braverman S, Tengeler AC, Barak O, Elazar M, Ben-Zeev R, Lehavi-Regev D, Katz MN, Pevsner-Fischer M, Gertler A, Halpern Z, Harmelin A, Aamar S, Serradas P, Grosfeld A, Shapiro H, Geiger B, Elinav E. Hyperglycemia drives intestinal barrier dysfunction and risk for enteric infection. Science. 2018 Mar 23;359(6382):1376-1383. doi: 10.1126/science.aar3318. Epub 2018 Mar 8. PMID: 29519916.

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