前言
肿瘤相关高血压（cancer-related hypertension，CR-HTN）包括肿瘤导致的高血压、肿瘤合并高血压和肿瘤治疗相关高血压（cancer therapy-related hypertension，CTR-HTN）[1-2]。CR-HTN增加心血管损伤风险，常导致抗肿瘤治疗药物减量、甚至中断，严重影响患者生存质量与预后[3-5]。肿瘤导致的高血压属于继发性高血压，其诊疗参见相关指南。而肿瘤合并高血压和CTR-HTN的管理具有一定的特殊性，故中国抗癌协会整合肿瘤心脏病学分会组织相关领域专家，结合临床研究证据和实践经验制定本共识，为其规范管理提供建议。
01
概述
1.1 流行病学
高血压是恶性肿瘤常见共病，29%～38%恶性肿瘤患者合并高血压[6-8]。CTR-HTN是抗肿瘤治疗常见不良反应之一，其发病率和严重程度主要与年龄、肿瘤类型、抗肿瘤药物种类和剂量以及疗程有关[9]。多种抗肿瘤药物联合使用可进一步增加CTR-HTN发生风险[10]。放射治疗和肿瘤辅助治疗药物（如糖皮质激素、非甾体抗炎药及促红细胞生成素等）也可导致CTR-HTN[11-15]。
CTR-HTN发生时间因抗肿瘤药物不同存在差异，如血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、信号通路抑制剂（VEGF signaling pathway inhibitor，VSPI）、v-raf肉瘤病毒致癌基因同源物B1/丝裂原活化蛋白激酶抑制剂、抗雄性激素药物等常在用药早期（甚至24 h内）诱发血压升高[16-19]；布鲁顿酪氨酸激酶（Bruton's tyrosine kinase，BTK）抑制剂常在应用数月后导致血压升高，并可持续数年[18，20]。接受铂类化合物和放射治疗的患者多在远期监测中发现CTR-HTN[5]。
1.2 发病机制和危险因素
恶性肿瘤和高血压具有许多共同危险因素，如年龄、吸烟、饮酒、高盐饮食、缺乏运动、肥胖、糖尿病、心理因素及遗传因素等。炎症反应、氧化应激和肠道菌群紊乱等均参与二者发生发展[1]。有些恶性肿瘤能够分泌多种激素和血管活性肽导致高血压发生发展[21]。恶性肿瘤相关焦虑、抑郁等心理应激和肿瘤局部压迫肾动脉及分支等均可激活交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin‑angiotensin‑aldosterone system，RAAS）导致血压升高[22]。
CTR-HTN发病机制包括血管舒缩因子表达失衡[18，23-25]、内皮功能受损、血管重塑[9，22，26]、氧化应激、交感神经系统和RAAS激活[27-28]、肾损伤[29]及盐敏感性增强等[30]。多种抗肿瘤药物联用可具有协同致高血压作用。头颈部放射治疗可损伤颈动脉窦和主动脉弓压力感受器[31]，腹部放射治疗可引起肾动脉狭窄和放射性肾病，从而诱发CTR-HTN[32]。
【推荐意见】
推荐抗肿瘤治疗前、治疗中和治疗后进行全生命周期主动血压监测，以早期发现并管理CR-HTN。
02
CR-HTN诊断性评估
2.1 CR-HTN诊断
2.1.1 病史
病史是诊断CR-HTN的重要依据，除完善《中国高血压防治指南（2024年修订版）》要求的评估内容外，还需了解肿瘤治疗史，如肿瘤类型和部位，接受抗肿瘤治疗的方式、药物种类、剂量和疗程等[33]。
2.1.2 血压测量
血压测量是CR-HTN诊断、分级和疗效观察的基本方法，包括诊室血压测量和诊室外血压测量（家庭血压测量和动态血压监测），需主动监测血压以早期发现CR-HTN[19，34]。抗肿瘤治疗增加白大衣高血压和隐蔽性高血压发生率[35-36]，诊室外血压测量能避免白大衣效应，识别白大衣高血压和隐蔽性高血压。对诊室血压和家庭血压测量值相差较大的患者，推荐动态血压监测[9]。动态血压监测可重复性好，能够准确评估血压及其昼夜节律，了解抗肿瘤药物治疗与血压变化规律的关系。相比诊室血压测量，每日两次家庭血压测量更利于早期发现CTR-HTN[19，34]。对经静脉置管、上肢静脉血栓形成或乳腺癌根治术后的患者，不宜采用患侧上臂袖带式血压测量。
2.1.3 诊断标准
肿瘤合并高血压沿用《中国高血压防治指南（2024年修订版） 》的诊断标准：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压≥140/90 mmHg；或连续5～7日测量家庭血压≥135/85 mmHg；或24 h动态血压≥130/80 mmHg，白天血压≥135/85 mmHg，夜间血压≥120/70 mmHg[33，37]。因抗肿瘤治疗引起持续性（≥24 h）血压升高达到上述标准，或原有高血压恶化（收缩压/舒张压升高幅度≥20/10 mmHg）即诊断为CTR-HTN [38-39]。
2.2 CR-HTN鉴别诊断
肿瘤合并高血压需与继发性高血压相鉴别。CTR-HTN本质上属于继发性高血压，需与原发性高血压、肿瘤本身引起高血压（如原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、多发性骨髓瘤、肾素瘤和类癌综合征等）及其他原因引起的继发性高血压（如肾实质性疾病和肾血管狭窄等）相鉴别。
2.3 CR-HTN心血管风险分层
高血压是恶性肿瘤患者预后差和死亡风险增加的重要危险因素之一[40-41]。降压治疗能减少CR-HTN患者抗肿瘤治疗中断和心脑血管不良事件发生风险，提高生存质量，降低死亡率和延长生存期[42-44]。目前尚缺乏CR-HTN患者心血管风险分层循证证据。恶性肿瘤长期幸存者伴有CR-HTN时可考虑采用《中国高血压防治指南（2024年修订版） 》的心血管风险分层原则和基本内容[33]。
【推荐意见】
建议患者在接受短期内可能导致血压升高的抗肿瘤治疗后最初4～8周内至少每周进行1次诊室血压监测和（或）每日2次的家庭血压测量，以便早期发现CTR-HTN。
推荐对CR-HTN患者进行全面评估，建议采用中国高血压防治指南的分层原则评估恶性肿瘤长期幸存者伴有CR-HTN的心血管风险。
03
CR-HTN和抗肿瘤治疗的整合管理
整合管理目标：1）保障抗肿瘤治疗足剂量、足疗程实施，避免不必要的药物减量、甚至中断，有效治疗恶性肿瘤；2）控制CR-HTN，防治高血压急症，降低心脑肾及血管并发症和死亡风险。具体措施包括去除诱因、生活方式干预、降压药物选择及抗肿瘤治疗策略优化调整的动态过程，实现最优化抗肿瘤和降压治疗，提高患者生存质量和延长生存期。
开始抗肿瘤治疗前，推荐所有患者行基线血压测量，并进行生活方式健康教育；告知患者抗肿瘤治疗可能导致高血压和加重原有高血压，督促患者监测血压。有研究提示，预防性使用降压药物虽可减少重度高血压发生，但并未降低抗肿瘤药物减量或中断风险[45]。对于肿瘤合并高血压患者，如血压控制已达标，应坚持原降压治疗方案；如血压控制未达标，应依据指南优化降压治疗至血压达标，除3级高血压外，不建议因血压未控制而延迟抗肿瘤治疗（图1）[46]。对于CR-HTN患者，推荐由肿瘤心脏病团队（肿瘤心脏病医师或心内科医师、肿瘤医师和临床药师等）参与的多学科协作整合医学（multiple discipline team to holistic integrative management，MDT to HIM） 模式实施血压管理和抗肿瘤治疗。
图 1 CR-HTN整合管理流程
3.1 启动药物降压阈值和降压目标
CR-HTN启动药物降压治疗的阈值及降压目标需结合患者年龄、预计生存期、高血压靶器官损害和合并症等因素决定[33，43-44，47-49]。启动药物降压治疗的血压阈值通常为诊室血压≥140/90 mmHg，如伴高龄（≥80岁）、虚弱或预计生存期<1年时可放宽至诊室血压≥160/100 mmHg。降压目标通常为诊室血压<140/90 mmHg；如伴心房颤动、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病或心力衰竭时诊室血压宜降至<130/80 mmHg；如伴高龄（≥80岁）、虚弱或预计生存期<1年时，可放宽至诊室血压<150/90 mmHg。对已采取有效抗肿瘤治疗且预后良好的肿瘤患者，血压管理参照《中国高血压防治指南（2024年修订版）》。
降压治疗期间，推荐诊室血压和家庭血压联合监测，应至少连续3天测量血压，早晚各1次，直至血压达标；之后每周至少测量血压1～2次，以及时优化降压治疗方案[15]。
【推荐意见】
推荐抗肿瘤治疗前对所有患者进行健康教育并进行基线血压测量，同时采用生活方式干预措施以降低CR-HTN风险。
不推荐对基线无高血压的患者预防性服用降压药物；除3级高血压外，不建议因血压未达标而延迟抗肿瘤治疗。
推荐绝大多数CR-HTN患者启动药物降压治疗的血压阈值为诊室血压≥140/90 mmHg，降压目标为<140/90 mmHg，特殊情况需个体化决策。
3.2 降压治疗
降压治疗能提高CR-HTN患者耐受抗肿瘤治疗的能力，减少高血压引起的靶器官损害和心血管事件，降低死亡风险[50-51]。使用VSPI的患者发生CTR-HTN提示抗肿瘤治疗有效且预后较好[34，52-54] 。降压治疗不仅不降低VSPI抗肿瘤治疗带来的生存获益，而且还防止严重高血压导致的抗肿瘤治疗中断或减量[53-54]。CR-HTN降压措施包括去除诱因、生活方式干预和降压药物治疗。
3.2.1 去除诱因
推荐开始使用降压药物或增加降压药物种类和剂量前，对恶性肿瘤患者进行疼痛评估和止痛药物滴定治疗，以充分止痛[36]。肿瘤患者常伴有紧张、焦虑及恐惧等心理应激情况，建议采取心理疏导，必要时联合药物治疗缓解焦虑和精神压力[33]。
3.2.2 生活方式干预
依据《中国高血压防治指南（2024年修订版）》进行全方位生活方式干预，包括限盐增钾、合理膳食、控制体重、戒烟限酒、运动干预、减轻精神压力等。限盐饮食（氯化钠<5 g/d）不仅能显著减轻VSPI所致血压升高，还能减少蛋白尿[55]；低钠血症未获得纠正前，暂不需限盐。在抗肿瘤治疗引起患者呕吐、腹泻等体液丢失时，应慎用限盐措施，避免加重电解质紊乱。
3.2.3 降压药物治疗
肿瘤患者的降压药物选择需要考虑多重因素，包括：⑴降压药物对肿瘤预后的影响；⑵降压药物与抗肿瘤药物间的相互作用；⑶降压药物对抗肿瘤药物心血管毒性的防治作用；⑷存在的其他危险因素及疾病（如糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病和心力衰竭等）。
1）常见降压药物对恶性肿瘤患者预后的影响
①血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素II受体拮抗剂
纳入血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）与血管紧张素II受体拮抗剂（angiotensin receptor blocker，ARB）对不同种类恶性肿瘤患者预后影响临床研究的3项荟萃分析结果显示，ACEI/ARB对肿瘤患者预后无不良影响；基于瘤种进一步分析发现，ACEI/ARB能够延长胰腺癌和尿路上皮癌患者生存时间，但未能使乳腺癌患者生存获益，并对结直肠癌、肝癌和前列腺癌患者生存获益存在争议；亚组分析结果显示，铂类药物联合ACEI/ARB 可显著改善非小细胞肺癌和胃癌患者生存结局，而吉西他滨联合ACEI/ARB 并未使胰腺癌患者获益[56-58]。
2项关于ACEI/ARB对肾癌（含转移性）预后影响的荟萃分析结果显示，ACEI/ARB能够使肾癌患者生存获益；与未使用ACEI/ARB治疗的患者相比，ACEI/ARB能够显著降低肾癌患者死亡率，明显延长总生存期（overall survival，OS）和无进展生存期（progression-free survival，PFS），其中ARB使患者获益可能更大[59-60]。纳入9项关于ACEI/ARB与胰腺癌预后关系研究的荟萃分析结果显示，ACEI/ARB能显著降低胰腺癌患者死亡率[61]。6项卵巢癌患者预后观察性研究结果显示，ACEI可使卵巢癌患者死亡风险降低24%～47%，但ARB对卵巢癌患者的死亡影响结论并不一致[62-67]。
纳入10 903例恶性肿瘤患者的回顾性分析发现，ACEI/ARB联合免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICIs）治疗可延长合并高血压的恶性肿瘤患者OS[68]，提示ACEI/ARB与ICIs可能有协同抗癌作用。
但也有研究报道，对于接受新辅助治疗后行根治术的直肠癌合并高血压患者，接受非ACEI/ARB降压药物治疗组患者预后更好，ACEI治疗组患者OS明显恶化[69]。
②钙通道阻滞剂
回顾性研究发现，CCB能够显著延长胰腺癌术后患者（71.9%接受化疗）和无法手术切除胰腺癌患者（82.9%接受化疗）的OS，还能够显著改善胰腺癌术前接受新辅助化疗患者的OS，但在未接受新辅助化疗患者中未观察到CCB的益处，提示与化疗联合可能是CCB使患者获益的重要原因[70-72]。也有研究报道，未观察到CCB使胰腺癌患者生存获益，但随访时间较短且未提供患者化疗信息[73-74]。
③β受体阻滞剂
基础研究提示，β受体与肿瘤关系密切[75-78]，但临床研究结果并不一致。有荟萃分析报道，肝细胞癌患者服用β受体阻滞剂（beta blockers，BB）可显著延长OS[79]。肾细胞癌患者在接受舒尼替尼或培唑帕尼治疗同时服用BB能够延长OS和PFS[80]。胰腺癌患者服用非选择性BB（non-selective beta blocker，NSBB）而非其他降压药物（包括选择性BB，selective beta blocker，SBB）具有更低的死亡率[74]。
多项探索长期服用BB与卵巢癌生存获益的研究结果并不一致，NSBB和SBB对卵巢癌预后影响可能存在差异。绝大多数临床研究结果表明，SBB不能使卵巢癌患者生存获益，甚至有不利影响[41，62，65-66，75-78，81]。3项研究结果显示，与使用SBB或未使用BB相比，使用NSBB可显著延长卵巢癌患者生存时间，降低死亡率[41，62，81]。但亦有研究报道，NSBB对卵巢癌患者生存无改善或有不利影响[66，78]。在未描述BB类型的4项卵巢癌患者研究中，3项未观察到BB使患者获益，1项研究报道BB可使死亡风险降低54%[63-64，82-83]。
荟萃分析结果显示，无论使用SBB还是NSBB，均与乳腺癌患者死亡和复发风险无关，与前列腺癌患者死亡和OS也无关[84-85]。
④利尿剂
有研究报道，接受阿比特龙治疗的转移性前列腺癌患者同时服用螺内酯可导致血前列腺特异抗原水平升高和肿瘤进展，停用螺内酯后上述情况可逆转[86-88]。可考虑应用依普利酮替代螺内酯作为此类患者合并顽固性高血压的治疗药物[89]。
【推荐意见】
推荐对CR-HTN患者进行生活方式干预、疼痛和心理评估，并给予相应治疗。
肾癌患者出现CR-HTN时考虑优先选择ACEI/ARB。
胰腺癌患者出现CR-HTN时考虑优先选择ACEI/ARB，如单药控制不佳且患者同时接受化疗时考虑优先联用CCB。
卵巢癌患者出现CR-HTN时考虑优先选择ACEI，如需联合BB时考虑优先选择NSBB。
不推荐将螺内酯用于正在接受阿比特龙治疗的前列腺癌患者。
2）降压药物与抗肿瘤药物间相互作用
肿瘤心脏病医师（或心内科医师）、肿瘤医师和临床药师应充分了解降压药物与抗肿瘤药物间相互作用，尽量避免药物合用引起的不良事件。
多种降压药物和抗肿瘤药物均通过细胞色素P450 3A4（cytochrome P-450 3A4，CYP450 3A4）和P糖蛋白转运体代谢。维拉帕米和地尔硫䓬是CYP3A4的中度抑制剂，影响通过CYP450 3A4代谢的酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitors，TKIs）、伊布替尼、多柔比星和伊立替康等药物的血药浓度，应避免联合使用[15，90]。Idelalisib是CYP450 3A4的强抑制剂，能增加硝苯地平、氨氯地平或非洛地平的血药浓度，应避免联合使用。恩杂鲁胺是CYP450 3A4的强效诱导剂，能降低非洛地平、氨氯地平和硝苯地平的血药浓度，联用时应调整降压药物剂量。伊马替尼和吉非替尼可通过抑制CYP450 2D6轻度增加美托洛尔血药浓度水平，建议联合使用时监测心率。有报道，维拉帕米可通过抑制P糖蛋白转运体增加紫杉醇和伊立替康血药浓度；卡维地洛可通过抑制P糖蛋白转运体增加维奈克拉和阿法替尼的血药浓度，应避免联合使用[91]。
CR-HTN患者接受延长QT间期的抗肿瘤药物（如三氧化二砷、奥沙利铂、紫杉醇及部分TKIs等）治疗时，慎用利尿剂和β受体阻滞剂，避免进一步增加QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速发生风险。此外，袢利尿剂可增加铂类化疗药物相关的耳毒性和肾毒性；噻嗪类利尿剂因能降低环磷酰胺肾清除率增加其骨髓抑制毒性，应避免联用。ACEI联用雷帕霉素靶蛋白抑制剂可增加血管性水肿发生风险，应避免联合使用[92]。
【推荐意见】
推荐肿瘤心脏病医师（或心内科医师）、肿瘤医师和临床药师共同参与用药决策；选择降压药物前需了解抗肿瘤药物使用情况，谨慎选择与抗肿瘤药物具有相互作用的降压药物，尽量避免药物联用引起的不良事件。
3）降压与抗肿瘤治疗整合管理
1～2级高血压可以在不中断抗肿瘤治疗的同时启动降压治疗；对血压≥180/110 mmHg的无症状患者，建议暂停导致高血压的抗肿瘤治疗，降压达标或至少降至<160/90 mmHg后考虑重启抗肿瘤治疗（图1）。如短时间收缩压升高超过180 mmHg和（或）舒张压升高超过120 mmHg，且伴有高血压相关靶器官损害或进行性器官功能受损，称之为高血压急症。高血压急症发生时，应立即停用引起高血压的抗肿瘤药物，在保证心、脑、肾等重要器官灌注的前提下，首选静脉降压药物分阶段将血压降至相对安全的范围[93]。
推荐肿瘤心脏病团队（肿瘤心脏病医师或心内科医师、肿瘤医师和临床药师等）以MDT to HIM模式讨论抗肿瘤治疗获益与心血管风险，决定重启抗肿瘤治疗时机以及是否保持抗肿瘤药物长期减量或使用其他替代性治疗方案。如重启抗肿瘤药物时宜从低剂量开始，阶梯式增加剂量，主动监测血压并依据血压水平及时调整降压药物剂量和（或）种类（阶梯式交替增量法），直至抗肿瘤药物达到最佳目标剂量或最大耐受量并实现稳定控制血压（图1）。
降压药物选择既要遵循适用一般人群的高血压指南，兼顾心血管病危险因素、靶器官损害、合并疾病等，又要考虑与抗肿瘤药物间相互作用、其他心血管毒性、对肿瘤预后影响等因素。该领域仍缺乏高质量循证证据。
卡维地洛、比索洛尔和ACEI/ARB/ARNI能够降低具有心脏毒性的抗肿瘤药物所致抗肿瘤治疗相关心脏功能不全（cancer therapy-related cardiac dysfunction，CTRCD） 发生风险；卡维地洛、比索洛尔及琥珀酸美托洛尔和ACEI/ARB/ARNI可治疗CTRCD，ACEI/ARB还能减轻VSPI相关蛋白尿[94-99]。盐皮质激素受体拮抗剂（如螺内酯和依普利酮）和其他保钾利尿剂（如氨苯蝶啶和阿米洛利）可用于治疗糖皮质激素引起的继发性高血压合并低钾血症。
经规范治疗后血压仍未达标者，建议寻找并纠正影响血压控制不良的原因和并存的疾病因素，如再次评估是否有效控制疼痛和心理应激以及患者降压治疗依从性；寻找并停用其他可能引起高血压药物，如非甾体抗炎药物、环孢素、糖皮质激素、促红细胞生成素、麻黄素类和甘草等中成药等；筛查其他继发高血压病因，如睡眠呼吸暂停综合征、原发性醛固酮增多症及肾动脉狭窄等。病例报道和国内医师经验提示，VSPI相关高血压在ACEI/ARB/ARNI联合CCB降压治疗仍未达标时，可考虑使用长效硝酸酯类药物，常具有较好降压作用[100]。
【推荐意见】
推荐由肿瘤心脏病团队参与的MDT to HIM模式管理CR-HTN，任何抗肿瘤药物长期减量或永久停药的建议应由团队共同决策。
如重启抗肿瘤药物治疗，推荐从低剂量开始，以阶梯式交替增量法实现有效控瘤治疗和血压的稳定控制。
接受潜在致CTRCD抗肿瘤治疗的患者降压方案建议优先选择ARNI/ACEI/ARB和BB(卡维地洛、比索洛尔)，已合并CTRCD的患者降压药物推荐首选ARNI/ACEI/ARB、BB和螺内酯。
推荐合并VSPI相关蛋白尿的高血压患者优先选择ACEI/ARB。
同时使用两种以上降压药物仍不能达标的VSPI相关CTR-HTN患者可考虑联合使用硝酸酯类药物。
04
CR-HTN预后与随访
恶性肿瘤合并高血压患者建议遵循现有高血压指南原则和方案进行随访，条件允许时优先使用具有远程传输功能的家庭血压测量设备。随访中出现血压控制不达标时，推荐每周至少连续3天进行家庭血压测量，早晚各1次，并每2～4周1次诊室血压测量，根据血压水平调整降压方案，直至血压达标；待血压达标后，每月至少2～3次家庭血压测量。
CTR-HTN通常预后良好[36，38]。大多数CTR-HTN在抗肿瘤治疗（如VSPI和蛋白酶体抑制剂）结束后血压可逐渐恢复至基线水平[16，38，101-102]。停药后建议密切家庭血压监测，条件允许时可考虑结合动态血压监测，以便及时发现血压下降，并随之调整降压方案，避免出现低血压或缺血性心脑血管事 件。CTR-HTN患者逐渐停用降压药物后血压仍在正常范围时，建议每3个月1次家庭血压测量。
CR-HTN随访还应关注心血管危险因素、靶器官损害及合并症等情况，以门诊和网络随访相结合形式，提高患者血压控制率和生存质量[33]。
【推荐意见】
CR-HTN患者长期随访建议优先选择家庭血压测量，条件允许时可使用具有远程传输功能的家庭血压测量设备。
CR-HTN随访还应关注心血管危险因素、靶器官损害及合并症等情况。
End
发起人/组长（按姓氏拼音排序）：
李 悦 张志仁
副组长（按姓氏拼音排序）：
卜 军 陈佳艺 马 飞 夏云龙 谢晓冬 张 梅
起草专家（按姓氏拼音排序）：
刘 越 邵 群
特邀指导专家（按姓氏拼音排序）：
巴 一 北京协和医院
曹 丰 中国人民解放军总医院
陈样新 中山大学孙逸仙纪念医院
高丹忱 浙江大学医学院附属第一医院
胡舜英 中国人民解放军总医院
汪道文 华中科技大学同济医学院附属同济医院
王晓稼 中国科学院大学附属肿瘤医院
王增武 中国医学科学院阜外医院
曾春雨 陆军军医大学大坪医院
张宇清 中国医学科学院阜外医院
核心专家（按姓氏拼音排序）：
卜 军 上海交通大学医学院附属仁济医院
曹 璐 上海交通大学医学院附属瑞金医院
陈佳艺 上海交通大学医学院附属瑞金医院
陈 静 华中科技大学同济医学院附属协和医院
陈雪松 哈尔滨医科大学附属第一医院
陈占红 中国科学院大学附属肿瘤医院
程蕾蕾 复旦大学附属中山医院
方凤奇 大连医科大学附属第一医院
黄 辉 中山大学附属第八医院
姜永生 华中科技大学同济医学院附属同济医院
李殿富 江苏省人民医院
李俭强 哈尔滨医科大学附属第一医院
李 悦 哈尔滨医科大学附属第一医院
李志高 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
刘 通 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
刘 彤 天津医科大学第二医院
刘 莹 大连医科大学附属第一医院
刘 越 哈尔滨医科大学附属第一医院
马 飞 中国医学科学院肿瘤医院
千年松 中国人民解放军总医院
邵 群 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
孙党辉 哈尔滨医科大学附属第一医院
孙 丽 中国科学技术大学附属第一医院
汪 成 上海交通大学医学院附属第九人民医院黄浦分院
王 军 河北医科大学第四医院
王延风 中国医学科学院肿瘤医院
伍伟锋 广西医科大学第一附属医院
夏云龙 大连医科大学附属第一医院
谢晓冬 中国人民解放军北部战区总医院
徐向英 中山大学附属第三医院
杨 巍 哈尔滨医科大学附属第四医院
姚和瑞 中山大学孙逸仙纪念医院
印 凡 中国人民解放军总医院第二医学中心
张爱启 哈尔滨医科大学附属第二医院
张海玉 哈尔滨医科大学附属第一医院
张红梅 空军军医大学第一附属医院
张 梅 山东大学齐鲁医院
张 瑶 哈尔滨医科大学附属第二医院
张英梅 复旦大学附属中山医院
张宇辉 中国医学科学院阜外医院
张志仁 哈尔滨医科大学附属第一医院
郑桐森 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
钟久昌 首都医科大学附属北京朝阳医院
专家组成员（按姓氏拼音排序）：
巴 一 北京协和医院
卜 军 上海交通大学医学院附属仁济医院
蔡菁菁 中南大学湘雅三医院
曹 丰 中国人民解放军总医院
曹 璐 上海交通大学医学院附属瑞金医院
陈 虹 重庆医科大学附属第一医院
陈佳艺 上海交通大学医学院附属瑞金医院
陈 静 华中科技大学同济医学院附属协和医院
陈少斌 汕头大学医学院附属肿瘤医院
陈小兵 河南省肿瘤医院
陈雪松 哈尔滨医科大学附属第一医院
陈样新 中山大学孙逸仙纪念医院
陈占红 中国科学院大学附属肿瘤医院
程蕾蕾 复旦大学附属中山医院
方凤奇 大连医科大学附属第一医院
付真彦 新疆医科大学第一附属医院
高丹忱 浙江大学医学院附属第一医院
耿旭红 河北医科大学第四医院
公永太 哈尔滨医科大学附属第一医院
胡金柱 南昌大学第二附属医院
胡舜英 中国人民解放军总医院
胡 威 遵义医学院附属医院
黄 辉 中山大学附属第八医院
黄明光 山西省肿瘤医院
黄峥嵘 厦门大学附属第一医院
姜 馨 陕西省人民医院
姜永生 华中科技大学同济医学院附属同济医院
蒋 彬 苏州大学附属第一医院
景红梅 北京大学第三医院
李殿富 江苏省人民医院
李东辉 陕西省人民医院
李旭平 中南大学湘雅二医院
李 悦 哈尔滨医科大学附属第一医院
李志高 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
刘海峰 吉林省肿瘤医院
刘海霞 重庆大学附属肿瘤医院
刘 红 天津医科大学肿瘤医院
刘基巍 大连医科大学附属第一医院
刘 健 福建省肿瘤医院
刘 通 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
刘 彤 天津医科大学第二医院
刘 莹 大连医科大学附属第一医院
刘 越 哈尔滨医科大学附属第一医院
刘兆喆 中国人民解放军北部战区总医院
陆寓非 河南省肿瘤医院
吕方芳 复旦大学附属肿瘤医院
马 飞 中国医学科学院肿瘤医院
毛爱红 甘肃省肿瘤医院
庞 慧 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
千年松 中国人民解放军总医院
邱春光 郑州大学附属第一医院
任 爽 广西医科大学附属肿瘤医院
邵 群 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
沈 赞 上海市第六人民医院
史业辉 天津医科大学肿瘤医院
苏胜发 贵州医科大学附属医院
孙 丽 中国科学技术大学附属第一医院
孙显东 赤峰市医院
唐碧霞 北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所
唐方明 广东省农垦中心医院
汪 成 上海交通大学医学院附属第九人民医院黄浦分院
汪道文 华中科技大学同济医学院附属同济医院
王 锋 中国人民解放军东部战区总医院秦淮医疗区
王洪斌 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院
王 军 河北医科大学第四医院
王立新 沧州中西医结合医院
王群山 上海交通大学医学院附属新华医院
王晓稼 中国科学院大学附属肿瘤医院
王延风 中国医学科学院肿瘤医院
王 颖 重庆大学附属肿瘤医院
王增武 中国医学科学院阜外医院
王智慧 吉林大学附属第二医院
韦伊尔 广州医科大学附属肿瘤医院
吴 钢 武汉大学人民医院
伍伟锋 广西医科大学第一附属医院
夏云龙 大连医科大学附属第一医院
谢晓冬 中国人民解放军北部战区总医院
徐 明 北京大学第三医院
徐向英 中山大学附属第三医院
薛竟宜 广东省人民医院
杨 谨 西安交通大学第一医院
杨润祥 云南省肿瘤医院
杨 巍 哈尔滨医科大学附属第四医院
姚和瑞 中山大学孙逸仙纪念医院
印 凡 中国人民解放军总医院第二医学中心
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袁义强 河南省胸科医院
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张爱启 哈尔滨医科大学附属第二医院
张海涛 中国医学科学院阜外医院
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张 瑶 哈尔滨医科大学附属第二医院
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钟久昌 首都医科大学附属北京朝阳医院
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虞 辉 哈尔滨医科大学附属第一医院
张 航 哈尔滨医科大学附属第一医院
参考文献：
中国抗癌协会整合肿瘤心脏病学分会, 《肿瘤相关高血压整合管理中国专家共识》专家组. 肿瘤相关高血压整合管理中国专家共识（2024年版）[J]. 中国肿瘤临床, 2024, 51(19): 993-1002. DOI: 10.12354/j.issn.1000-8179.2024.20241244
来源：中国肿瘤临床
排版：Faline
执行：Faline
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