一

01

部分早期乳腺癌患者已实现“临床治愈”，为何仍可能复发？

02

可能原因是那些未被初始治疗彻底消灭的播散性肿瘤细胞（DTC）在经过多年的“休眠”期后重新“苏醒”，恢复增殖，最终导致远处转移1。

03

因此，深入研究乳腺癌休眠癌细胞（DCC）的相关机制，有望为潜伏性转移性乳腺癌的治疗提供重要参考2。

✦ +

可能的解释1-3

分子机制与信号通路调控：在MAPK信号调控模式中，ERK与p38级联的动态平衡可以诱导细胞周期停滞，从而使癌细胞进入休眠状态。

自噬：自噬的激活可以保护DCC免受肿瘤药物的杀伤，而抑制自噬则可以促进DCC的苏醒。

表观遗传调控：例如E3泛素连接酶FBXW7的过表达可以诱导癌基因C-MYC和细胞周期蛋白E的泛素化降解，从而限制肿瘤细胞进入细胞周期。

肿瘤微环境作用：癌相关成纤维细胞和间充质干细胞等可以引导乳腺癌DTC进入休眠状态。

其他：癌细胞还可能通过免疫逃逸来避免免疫监视，从而进入休眠状态。

小结

乳腺癌细胞休眠是一个多因素动态平衡的过程，其机制研究需整合分子生物学、代谢组学及微环境分析。通过多学科的交叉研究，能够更全面地理解乳腺癌细胞休眠的复杂性，为临床治疗提供新的思路和方法。

参考文献：

[1] 马澜婧, 张百红. 乳腺癌休眠机制研究进展[J]. 肿瘤防治研究, 2023, 50(12): 1237-1242.

[2] Nathan R. Richbourg et al. ,Outlook and opportunities for engineered environments of breast cancer dormancy.Sci. Adv.10,eadl0165(2024).DOI:10.1126/sciadv.adl0165

[3] Clézardin P, Coleman R, Puppo M, et al. Bone metastasis: mechanisms, therapies, and biomarkers. Physiol Rev. 2021;101(3):797-855. doi:10.1152/physrev.00012.2019

编辑：KIKI

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