“中国细胞生物学学会2025年全国学术大会•珠海”分会场回顾之二

“中国细胞生物学学会2025年全国学术大会•珠海”于2025年4月7-11日在广东珠海成功召开，这是细胞生物学领域规模最大、最具影响力的盛会。本次大会共设置31个专题学术分会场。为分享本次大会的学术交流成果，中国细胞生物学学会联合BioArt共同策划了本次分会场的回顾专栏，尽情期待。

[CSCB2025]分会场回顾之WLLA论坛——肿瘤微环境

2025年4月8日，由中国细胞生物学学会主办的WLLA论坛在学会年会期间顺利举办。本次论坛以“肿瘤微环境”为主题，探讨肿瘤微环境在癌症研究领域的前沿进展及未来发展方向。论坛由浙江大学苏文静研究员和四川大学赵林桔研究员主持。

论坛特别邀请了同济大学王平教授，中科院卜鹏程研究员，中山大学邝栋明教授。四川大学赵林桔研究员，浙江大学陈伟教授、刘云华研究员、苏文静研究员、刘恒嘉研究员、许大千研究员、林盛达研究员，中国医学科学院李贵登教授，复旦大学迟喻丹研究员，中科院胡政研究员、南京大学李颜研究员，中国医学科学院杜文静教授和中山大学廖文婷研究员也在论坛中进行了主题报告。论坛分别聚焦于以下研究方向：1）肿瘤微环境中各类细胞与其他细胞间的相互作用及对肿瘤的调控机制；2）细胞关键生物学过程在肿瘤发生、发展、转移、免疫逃逸中的作用机制与新靶点开发；3）肿瘤细胞对微环境中成分的响应与应激机制及对肿瘤细胞的影响。4）肿瘤免疫疗法的新技术工具开发。

本次论坛提供了一个多学科视角和思想碰撞的平台，促进青年学者的跨领域交叉合作，助力为肿瘤微环境研究注入新活力，推动该领域向更广阔的方向发展。

撰稿人：范祖延 胡彦嘉

审核人：苏文静 赵林桔

【CSCB2025】分会场回顾之细胞死亡与免疫应答

2025年4月9日下午，“中国细胞生物学学会2025年全国学术大会-细胞死亡与免疫应答分会场”在珠海国际会展中心B座401厅成功举办。本次会议由陆军军医大学叶丽林教授与中国科学院上海免疫与感染研究所刘星研究员共同召集并主持，八位报告人分享了他们在细胞死亡、免疫应答与免疫疾病相关领域的最新研究成果。

在会议上，厦门大学韩家淮院士探讨了RIPK3介导的造血干/祖细胞（Hematopoietic stem and progenitor cell, HSPC）坏死性凋亡（Necroptosis）在淋巴脉络丛脑膜炎病毒（Lymphocytic choriomeningitis virus, LCMV）感染诱导的造血功能障碍中的关键作用，研究发现ZBP1、I/II型干扰素及TNF-α协同调控HSPC坏死性凋亡进程，为感染相关血细胞减少症的病理机制提供了全新理论框架。

中国科学院微生物研究所刘翠华研究员系统阐述了其团队关于结核分枝杆菌（M.tuberculosis, Mtb）与宿主免疫系统互作机制的多项研究成果，发现Mtb通过PtpB、PknG、PtpA、Mce3C等毒力因子分别挟持宿主细胞焦亡、铁死亡、线粒体凋亡和坏死性凋亡进程的相关机制，揭示病原体通过调控宿主程序性死亡实现免疫逃逸的新范式，为开发靶向病原体-宿主互作界面的结核病治疗策略提供了新方向。

清华大学王雅婷副教授团队的研究则借助Mtb小鼠感染模型首次揭示肺部中性粒细胞自噬缺陷可诱导其向髓系抑制性细胞（Myeloid-derived suppressor cells, MDSC）转化，进而抑制CD8+ T细胞对结核分枝杆菌的杀伤。该发现为优化结核病免疫治疗方案提供了重要理论依据。

中国医学科学院苏州系统医学研究所何苏丹研究员的研究成果证实了坏死性凋亡参与调控骨髓移植相关移植物抗宿主病（Graft versus host disease, GVHD）的病理过程，并提出了利用靶向坏死性凋亡关键蛋白RIPK1激酶的新型抑制剂Zharp1-211治疗GVHD的新策略。此外，何苏丹团队还揭示了caspase-8缺失与RIPK3 D143A突变共存的CD8+ T细胞通过分化为双阴性T细胞（Double negative T cell, DNT）诱发自身免疫性淋巴细胞增生综合征（Autoimmune lymphoproliferative syndrome, ALPS）的新机制，并为相关疾病治疗提供了RIPK1抑制和CD8+ T细胞清除的双重干预策略。

江南大学刘映教授在cGAS-STING通路调控机制研究方面取得系列成果：包括发现网格蛋白包被囊泡（Clathrin-coated vesicle, CCV）以及AP-1/TBK-1分子通过介导STING从高尔基体向溶酶体的转运和降解构成了STING信号的负反馈通路；揭示SPSB3介导了有丝分裂G1-G2期细胞核内cGAS的降解从而防止cGAS-STING通路异常激活；以及发现STING-IRF3通路介导了宿主II型免疫反应，这些工作拓展了对cGAS-STING通路的功能及其调控机制的认识。

中国科学院上海免疫与感染所刘星研究员则围绕细胞焦亡的新型激活与调控机制介绍了其团队的多项研究进展：包括发现化脓链球菌效应因子SpeB剪切宿主上皮细胞GSDMA诱导细胞焦亡并上调皮肤局部炎症，促进宿主抗感染免疫；证实耶尔森菌感染介导的焦亡依赖于溶酶体复合物Rag-ragulator对caspase-8，RIPK1，FADD的招募和激活；确认戒酒药有效成分双硫仑通过同时靶向抑制GSDMD成孔和TLR4激活发挥双重抗炎作用；以及发现GSDMD-N端可通过通透化线粒体膜加速并促进细胞焦亡。

此外，同济大学博士生王芳揭示了化疗药物介导的DNA损伤通过上调内源性逆转录病毒的转录产生双链RNA并激活ZBP1以诱导泛凋亡（PANoptosis）引起组织损伤的机制，为化疗药物副作用的产生原理提供了新的解释。

广州国家实验室黄美梅博士阐明了METTL3介导的m6A修饰通过增强ATF3/C-JUN转录活性上调cFLIP表达，进而抑制RIPK1依赖性细胞死亡的分子调控网络。

本次会议通过八场高质量学术报告，系统呈现了我国在细胞死亡与免疫应答领域的最新研究进展。报告人与参会学者围绕关键科学问题展开了深入讨论，有效推动了学科交叉融合与创新思路的萌发，为相关领域基础研究向临床转化奠定了重要理论基础。

撰稿人：白杨 杨博 张超

审核人：叶丽林 刘星

【CSCB2025】分会场回顾之肿瘤免疫、肿瘤靶向治疗之前沿论坛Ⅰ

2025年4月10日上午，“中国细胞生物学学会2025年全国学术大会·珠海”的分会场“肿瘤免疫、肿瘤靶向治疗之前沿论坛Ⅰ”于珠海国际会展中心正式举行。本次主题会议由中国细胞生物学学会肿瘤细胞生物学分会组织、中山大学肿瘤防治中心的康铁邦教授和同济大学医学院/附属第十人民医院的王平教授共同召集并主持。本会场围绕肿瘤免疫治疗与靶向干预为主题展开，共召集了9位来自全国各地在本领域做出突出成绩的专家和学者，分享他们最新的研究成果，主要内容如下：

会议伊始，中山大学肿瘤防治中心的康铁邦教授以“A new function of EGFR”为题，向大家介绍了该课题组近几年来发现的表皮生长因子受体(EGFR)在肿瘤进展中的新功能。康铁邦教授团队揭示了一种由RAB31调控、不依赖于ESCRT的新型外泌体通路，发现了腔内囊泡形成的第三种途径，并证实了两种EGFR的胞外分泌途径-以ESCRT非依赖的外泌体以及微囊泡分泌。此外，该团队最新的研究成果揭示了一个具有双重抑制作用的小分子抑制剂，可以同时靶向EGFR的GEF和激酶活性，为以EGFR为靶点的治疗策略提供了全新的思路，具有重要的临床价值和意义。

中山大学附属第六医院邓艳红教授以“TRIM29促进结直肠癌肝转移的机制研究”为题做了精彩的报告。邓艳红教授团队通过收集转移及非转移患者的临床样本，利用RNAseq联合数据库筛选揭示了TRIM29是促进结直肠癌肝转移的关键调控基因，并阐明了具体的作用机制及调控网络，为解析结直肠癌肝转移提供了新的视角和可能的新靶点。

南方医科大学/广东省人民医院高平教授的报告“代谢重编程调控肿瘤免疫逃逸的机制”向我们解析了细胞内pH稳态如何通过调控溶酶体功能实现肿瘤免疫逃，并探讨了AKR1D1在肝癌发展中的作用及其通过胆汁酸代谢影响NK细胞毒性的机制，揭示了AKR1D1与肝癌之间此前未被发现的联系，并表明靶向卵形拟杆菌产生的异石胆酸（iso-LCA）可能是重塑NK抗肿瘤活性，进而治疗肝癌的一种新策略。

浙江大学姜东教授以“迁移体介导的肿瘤免疫逃逸”为题向我们介绍了迁移体的形态特征及迁移体在生理条件下的功能。此外，姜东教授从迁移体功能研究的角度，“在特定的时间进入特定的空间去干正确的事情”，阐明了迁移体在参与肿瘤转移调控过程中的重要性。这次报告让我们对迁移体的功能有了更深入的理解，并与现场专家关于迁移体影响肿瘤进展等相关问题进行了热烈讨论。

四川大学华西医院汪源教授介绍了其在“肿瘤神经网络重塑和靶向”中的研究。汪源教授团队从早期演进的微量细胞出发，针对肿瘤早期演进可视化和靶向预防做了大量工作，最终成功开发突变p53可视化系统实现病理正常组织微量癌前细胞的示踪和靶向。此外，汪源教授团队还解析了骨肉瘤微转移灶的演化模式，为理解肿瘤发生早期阶段的演进和调控机制提供了重要工具。

北京大学赵颖教授以“肿瘤相关成纤维细胞在胰腺癌中的作用”为题向我们介绍了肿瘤相关成纤维细胞 (CAF) 与肿瘤细胞双向调控的机制，揭示了CAF如何调节肿瘤细胞，以及肿瘤细胞如何驯化CAF。重点介绍了Lin28b-Wnt5a轴在胰腺肿瘤上皮细胞和肿瘤微环境之间的双向串扰中起着关键作用，突出了Lin28b在胰腺癌发生发展机制中的重要性。

中南大学湘雅医院刘洪教授的报告“代谢调控在肿瘤免疫治疗中的基础与临床转化研究”从临床问题出发，着眼于黑色素瘤关键科学问题开展研究，聚焦于肿瘤代谢调控，最终回归临床转化。刘洪教授团队的研究揭示了我国黑色素瘤的新特征，发现了致病新机制、新靶点，并开发了智能诊疗新技术、新策略，有望为黑色素瘤患者诊疗提供全新的诊疗策略。

上海交通大学仁济医院朱鹤教授介绍了其在“神经内分泌前列腺癌的肝倾向性转移机制和干预”中的研究。朱鹤教授团队聚焦于微环境对肿瘤尤其是前列腺癌恶性演进的调控机制和新干预手段的开发，创新性的发现了Gremlin1在前列腺癌肿瘤细胞可塑性和去势抵抗形成中的重要作用，同时为靶向治疗去势抵抗性前列腺癌提供了新型候选药物，具有重要的临床转化意义。此外，该团队还揭示了可供靶向的“神经递质-免疫”轴，为阻断泛神经内分泌癌的肝转移提供了临床治疗新思路。

山东大学郭海洋教授以“Druggable linker histone variant H1-10 drives ribosome biogenesis and prostate cancer progression via phase separation”为题向我们介绍了组蛋白H1-10在细胞生物学和疾病中的特殊功能。与其他体细胞H1变体不同，H1-10主要富集在核仁内，通过形成液体凝聚体促进核仁组装。郭海洋教授的研究揭示了H1-10在核糖体生物合成和前列腺癌发展中的关键作用，为组蛋白变体可以作为药理学靶点的概念提供了理论证据。

会议现场，学术氛围浓厚，讨论热烈，科学家们在肿瘤免疫治疗与靶向干预领域的卓越成就得到了充分展现。通过深入的交流与探讨，与会学者不仅加深了对肿瘤免疫和靶向治疗的理解，还全面掌握了该领域的前沿进展。此外，会议也为肿瘤微环境研究以及未来靶向干预的方向提供了清晰指引，为肿瘤治疗新技术、新策略的探索筑牢了理论根基。我们期待在明年的会议上，见证更多令人瞩目的成果与突破性进展！

撰稿人：罗艳 杨晶晶

审核人：康铁邦 王平

【CSCB2025】分会场回顾之肿瘤免疫、肿瘤靶向治疗之前沿论坛Ⅱ

随着肿瘤研究的不断深入，肿瘤免疫治疗和靶向治疗已成为当前肿瘤治疗领域的两大前沿方向。免疫治疗以其激活机体自身免疫系统、实现持久抗肿瘤反应的独特优势，正在不断改变传统治疗格局；而靶向治疗则通过精准识别并干预关键分子通路，为个体化治疗提供了强有力的支持。为进一步推动这两大领域的交流与合作，汇聚国内外最新研究进展和临床应用经验，2025年4月10日下午，“中国细胞生物学学会2025年全国学术大会-肿瘤免疫、肿瘤靶向治疗之前沿论坛”在同济大学医学院/附属第十人民医院的王平教授和中山大学肿瘤防治中心的康铁邦教授的召集下，在珠海国际会展中心正式举行。会议旨在搭建高水平学术交流平台，促进科研人员、临床专家之间的思想碰撞与资源整合，助力肿瘤治疗策略的持续创新与转化落地，共同推动肿瘤精准医学的发展进程。

肿瘤的一个基本特征是染色体的不稳定性，过去通常认为染色体的不稳定性促进肿瘤的发生发展，来自军事医学科学院的张令强研究员以“RNF111 governs APC/C condensates to regulate chromosomal instability in cancer”为题向我们揭示了染色体的不稳定性程度与细胞命运相关且可用于肿瘤治疗的分子机制，除此之外，该团队还提出了一种联合治疗策略，通过提升染色体的不定性进而产生抑瘤效应，为临床肿瘤的治疗提供了新的思路。

中国医学科学院肿瘤医院焦宇辰研究员团队专注于消化系统肿瘤的相关研究，尤其聚焦于胰腺神经内分泌瘤和胰腺癌的研究，焦宇辰研究员以“胰腺肿瘤的基因组和转化研究”为题进行了汇报，揭示了胰腺癌癌前病变的多中心起源，解析了肿瘤的关键驱动机制，以期为临床胰腺神经内分泌瘤的治疗提出有潜力的治疗策略。

肝癌的发生经历了肝癌祖细胞（HcPCs）转变为肝癌细胞的过程，而驱动HcPCs发展的机制在很大程度上仍是未知的，海军军医大学免疫学研究所侯晋教授以“肿瘤化免联合治疗新方案的探索”为题，为我们揭示了KAT7介导的GαS的乙酰化修饰参与肝癌祖细胞的恶性转化的分子机制，为预防肝癌发生提供了机制见解和潜在靶点。

KRAS致癌突变是包括非小细胞肺癌在内的多种癌症的遗传驱动因素。然而，致癌性KRAS突变体驱动非小细胞肺癌进展的调控机制尚未完全明确。武汉大学钟波教授以“KRAS oncogenic mutants hijack USP25 to evade RNF31-mediated linear ubiquitination and promote non-small cell lung cancer progression”为题，为我们揭示了USP25和RNF31通过调控KRAS致癌突变的线性泛素化修饰，改变KRAS突变的质膜定位，从而调控非小细胞肺癌进展的作用机制，为治疗KRASG12mut驱动的非小细胞肺癌提供了新的潜在靶点和干预策略。

东北大学盛韧教授的报告“Uncover the mystery of CDKL kinases”聚焦于丝氨酸/苏氨酸激酶CDKL3，揭示了其在结肠癌、透明肾细胞癌以及代谢相关脂肪性肝病中的重要生物学功能，并从底物、不同的亚型、对细胞周期蛋白的依赖性、是否依赖激酶活性等多角度剖析了其作用机制，并针对CDKL3设计了小分子抑制剂，经检测该抑制剂能够有效抑制肿瘤的发生发展，并能够有效对抗已经产生的肿瘤耐药性，该研究为临床治疗提出了新策略，具有重要理论研究与转化意义。

电子科技大学附属医院许川教授以“ATAD3A-VDAC1 Axis Triggering Cancer-immune Interplay Enhances Response to Immunotherapy in Lung Adenocarcinoma”为题，介绍了在肺腺癌中新的免疫检查点分子ATAD3A与VDAC1形成的蛋白复合体参与抗肿瘤免疫的分子机制，并以该机制为基础筛选了靶向该复合体的多肽，将多肽与PD-L1联合治疗能够有效增强肿瘤免疫治疗的疗效。该研究有助于推动免疫治疗药物的发展，为优化肿瘤的联合治疗策略提供了新的可能。

由于KRAS突变肿瘤异质性高，转移发生率高，临床上KRAS突变的肿瘤难以靶向和治疗。因此，亟需开发针对泛KRAS突变的新药。为了解决该临床难题，华东师范大学李磊研究员的报告“窄谱蛋白酶体抑制剂的开发与应用”发现了泛KRAS突变肿瘤中的新机制，开辟了KRAS突变肿瘤治疗的新途径，瞄准新型REGγ-20S蛋白酶体抑制剂治疗KRAS突变肿瘤，有望为KRAS突变肿瘤的治疗提供新策略。

天津医科大学吴旭东教授以“新型表观遗传靶向治疗策略”为题，为我们揭示了PRC1.1参与抗肿瘤免疫的功能和分子机制，为肿瘤的免疫治疗提出了有潜力的治疗靶点。

中山大学肿瘤防治中心周鹏辉教授以“实体肿瘤细胞治疗”为题，为我们介绍了实体肿瘤免疫治疗药物的开发与临床应用，为逆转实体肿瘤微环境提供了高效的解决方案。

以CAR-T为代表的过继转移细胞疗法为癌症的攻克提供了新的希望，然而回输至患者体内的T细胞存在杀伤功能不足、持续时间较短等问题，使得患者存在肿瘤复发风险。北京大学口腔医院宋佳老师以“基质电信号调节T细胞分化增强肿瘤免疫治疗”为题，强调了基质电信号在调节T细胞命运中的重要作用，并阐释了电信号从细胞外向细胞内传递的级联网络，为优化T细胞肿瘤疗法提供了新的思路和技术支撑。

通过此次会议的交流讨论，以期能够推动学科发展，促进基础研究向临床应用的转化，为肿瘤防治事业注入新的智慧与力量，为攻克肿瘤难题带来更多希望。

撰稿人：杨晶晶 罗艳

审核人：王平 康铁邦

制版人： 十一

学术合作组织

（*排名不分先后）

战略合作伙伴

（*排名不分先后）

（*排名不分先后）

转载须知

【非原创文章】本文著作权归文章作者所有，欢迎个人转发分享，未经作者的允许禁止转载，作者拥有所有法定权利，违者必究。

BioArt

Med

Plants

人才招聘

会议资讯

近期直播推荐