茄科雷尔氏菌（ Ralstonia solanacearum ）引起的青枯病是一种世界性广泛分布的 毁灭性 病害，能够 对番茄 、 马铃薯 和辣椒等 250 多种植物造成严重的经济损失。青枯 菌 分泌的胞外多糖作为主要的致病因子， 促进生物膜形成 堵塞木质部，造成植物萎蔫 死亡 ；胞外多 糖也可以作为免疫激发子激活番茄的防御反应，然而目前番茄免疫系统如何介导胞外多糖信号的识别和传导仍然是未知的。

近日， 华中农业大学李博教授课题组 在Science Advances在线发表了 题为Differential Phosphorylation of Receptor Kinase SlLYK4 mediates Immune Responses to Bacterial and Fungal Pathogens in Tomato的研究论文。该 研究 鉴定了番茄识别青枯菌胞外多糖的 免疫 受体复合物 ， 同时 揭示 了番茄 SlLYK4 通过差异磷酸化位点区分青枯菌胞外多糖和真菌 几丁质 信号进而调控抗性的新机制， 为 同一受体激酶如何在不同信号通路中实现功能特异性 提供了新 线索 。

青枯菌胞外多糖能够激活番茄多种典型的 PTI 免疫反应，该研究对番茄中 LysM 型类受体激酶的进行了功能筛选，证明了 SlLYK4 能够参与胞外多糖信号的识别。番茄 SlLYK4 敲除突变体中胞外多糖诱导的免疫反应及对青枯病的抗性 被显著抑制 ， 过量表达转基因植物可以提高对青枯病的抗性 。此外， SlLYK4 同样能够参与识别 来自真菌的几丁质 ，并 介 导对尖 孢 镰刀菌 引起的 枯萎病 的抗性。进一步 研究发现， SlLYK4 能够与 SlLYK1/ SlLYK13 形成三元复合体，并在不同 的免疫 信号通路中呈现不同的互作动态，暗示受体复合物 介导两种 免疫激发子 信号通路机制存在差异。

为了进一步研究番茄 SlLYK4 如何 介 导胞外多糖和 几丁质 信号的识别和传导，首先证实 non-RD 激酶 SlLYK4 具有 较弱的 激酶活性，并且是其发挥生物功能所必需的。通过 蛋白 磷酸化质谱分析 ，鉴定到不同激发 子处理 后发生磷酸化修饰的位点。对候选磷酸化位点进行突变分析，研究证明 Ser634 位点和 Ser334 位点分别是 SlLYK4 介 导胞外多糖和 几丁质 信号激活以及对相应病原菌抗性的 关键 磷酸化位点。基于以上研究，作者提出了 SlLYK4 通过差异磷酸化位点调控对细菌和真菌 介 导免疫的工作模型： SlLYK4 识别胞外多糖或 几丁质 之后，产生的构象变化引起 SlLYK4 不同位点磷酸化，并通过与 SlLYK1 和 SlLYK13 互作及相互 磷酸化事件 ， 进而 激活 下游免疫反应， 诱导 对 细菌 青枯菌和 真菌 枯萎病的抗性。

综上所述，该研究揭示了番茄受体激酶SlLYK4通过特异位点磷酸化介导对青枯菌和镰刀菌的免疫反应，阐明了受体激酶在不同信号通路中实现功能特异性的分子机理，为番茄广谱抗病改良提供潜在的基因资源。

华中农业大学 农业微生物资源发掘与利用全国重点实验室和湖北洪山实验室李博教授为该论文的通讯作者 ，实验室在读 博士研究生朱婉婷和已毕业硕士研究生曹森为该论文的 共同 第一作者 ， 华中农业大学姜道宏教授、付艳 苹 教授、程家森教授、谢甲涛教授、于晓教授 、林杨 副 教授等 参与了本研究 。 项目 研究得到国家自然科学基金、中央高校基本科研业务费和全国重点实验室 自主科研项目等资助 。

论文链接：

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adu2840