报告内容
桃果实对低温环境感知和钙信号传导的分子调控机制
在感知到冷胁迫后,植物胞内Ca2+浓度瞬时升高,被特定的钙传感器感知和识别,从而调控下游基因表达及代谢反应。在诱导桃果实采后抗冷性的过程中,Ca2+信号的感知和解码元件仍缺乏系统研究。本研究发现热水处理激活了桃果实低温贮藏前期的活性氧(reactive oxygen species,ROS)信号,增加了细胞质中Ca2+浓度,形成ROS-Ca2+信号通路,减轻了桃果实冷害。结合生物信息学和转录组分析,筛选出一个响应热处理的钙依赖蛋白激酶(calcium-dependent protein kinase,CDPK)
PpCDPK2。PpCDPK2通过与PpRBOHC/D、PpSOD和PpCAT1互作,维持冷藏桃果实中ROS稳态。PpCDPK2磷酸化热激转录因子(heat shock transcription factors,HSF)PpHSFA2a,使其发生核转移,增强了PpHSFA2a与下游靶基因启动子中HSE元件的结合能力,增强桃果实抗冷性。PpCDPK2也可以体外磷酸化PpMPK3,这些结果表明HW处理通过激活PpCDPK2介导的 Ca2+ -ROS、HSF-HSP及MAPK信号调控桃果实采后冷害。此外,研究发现桃果实胞内 Ca2+ 浓度的升高,增强钙调素(calmodulin,CaM)PpCaM1与CaM结合转录激活因子(CaM-binding transcription activator,CAMTA)PpCAMTA3的互作,促进桃果实内源H 2 S的产生。外源 H2S 处理有效减轻桃果实冷害,转录组和荧光定量实验筛选出 H2S 响应的类钙调素蛋白(calmodulin-like,CML)PpCML30,与转录因子PpWRKY11互作,促进脯氨酸积累,增强桃果实抗冷性。本研究揭示了PpCDPK2、PpCaM1、PpCML30是冷藏桃果实感知 Ca2+ 信号的重要钙传感器,丰富了钙信号在桃果实响应低温胁迫中的调控网络,为桃果实采后品质控制提供新视角。
专家介绍
金鹏 教授
南京农业大学食品科学技术学院
金鹏,南京农业大学食品科技学院教授,博士生导师。现任南京农业大学社会合作处副处长(新农村发展研究院办公室副主任),担任中国植物病理学会产后病理专业委员会委员、中国园艺学会采后技术分会理事、南京食品工业协会副理事长等职务。主要从事果蔬采后生物学、农产品贮藏加工、食品感官分析、食品物流保鲜技术的教学和研究工作。荣获江苏省“333”工程培养对象,江苏省“青蓝工程”优秀青年骨干教师,南京农业大学首批“钟山学术新秀”。在桃果实采后冷害调控机制、易腐果蔬食品物流保鲜技术领域取得突出研究成果。主持国家自然科学基金4 项,国家“十四五”重点研发计划任务1 项,参加国家及省部级科研项目6 项。已在《Plant Biotechnology Journal》《Food Chemistry》《Postharvest Biology and Technology》等期刊上发表论文160余篇,编写全国各类规划教材5 部,授权国家发明专利3 项。
实习编辑:杨欣瑞;责任编辑:张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网
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