Treg细胞内在反应（左上）。①稳定型Treg：通过高表达NRP1、Foxp3和IL-10实现免疫抑制，直接促进肿瘤生长。NRP1信号通路是维持其稳定性的关键。②脆弱型Treg：NRP1缺失或拮抗时，细胞转向促炎状态（分泌IFNγ），抑制功能减弱。提示靶向NRP1（基因删除或药物阻断）可瓦解Treg的免疫抑制作用。

CD8+ T 细胞内在反应（右上）。①终末耗竭 T 细胞：迁移和杀伤功能丧失，肿瘤可发生免疫逃逸。②功能恢复 T 细胞：通过干预（如Sema3A刺激）可恢复其迁移或毒性，其与CD8+ T 细胞浸润区域共定位，提示Sema3A-NRP1轴是逆转 T 细胞耗竭的潜在靶点。

Treg细胞外在反应（左下）。通过VEGF-VEGFR2通路向肿瘤迁移，同时促进血管新生，形成促肿瘤微环境。肿瘤抗原提呈增强Treg活化，形成正反馈循环。靶向VEGF/VEGFR2可阻断该过程。

髓系细胞反应（右下）。促肿瘤机制：生长因子（GHGF/FGF/PDGF）和TGFβ激活EMT，促进转移。抑肿瘤机制：Sema3A-NRP1结合可抑制肿瘤相关巨噬细胞增殖，同时激活小胶质细胞（CD206+）的炎症反应。髓系细胞的双重角色提示需精准调控其功能。