当甲状腺危象成为心源性休克的序幕：警惕β受体阻滞剂陷阱与多学科救治价值 | 病例分享|β受体阻滞剂|心源性休克|甲状腺危象

导读

甲状腺危象是一种以循环甲状腺激素过量为特征的病理状态，伴有严重临床症状，可能进展为心源性休克、多器官功能衰竭乃至死亡。甲状腺危象是心源性休克和多器官功能衰竭的一种罕见病因，尽管接受药物治疗，其死亡率仍很高。

本病例报告了一例41岁女性患者，患有格雷夫斯病（Graves病）且依从性差，因甲状腺危象就诊于急诊科。在启动抗甲状腺药物和β受体阻滞剂治疗后，患者出现心源性休克及多器官功能衰竭，需置入临时机械循环支持装置，并接受糖皮质激素免疫抑制治疗及血浆置换术。患者对治疗反应良好，随后接受了甲状腺全切术。

本病例强调了多学科协作管理对于避免不良预后的重要性，展现了替代疗法（如血浆置换术）在甲状腺危象患者中的有效性，并提示在该类患者中应用β受体阻滞剂时需谨慎。

病例概述

患者，女性，41岁，因上腹部疼痛伴进行性功能性症状及双下肢水肿被送至急诊科。入院时，患者心率130次/分，血压150/70 mmHg，体温36.7℃，腹部膨隆，触诊疼痛。

既往史

患者2020年因甲状腺功能亢进检查时发现动脉高血压及Graves病。曾接受β-受体阻滞剂、抗甲状腺药物及糖皮质激素治疗，但后续失访。

鉴别诊断

对于未控制高血压合并心力衰竭伴心动过速的年轻患者，鉴别诊断须考虑甲状腺功能亢进症与嗜铬细胞瘤。

辅助检查

考虑到Graves病史，患者在急诊科入院时即行甲状腺功能检测。实验室检查显示：促甲状腺激素受抑（TSH），总甲状腺素（T4）21.7 uIU/mL（参考范围：0.35-4.94 uIU/mL），总三碘甲状腺原氨酸（T3）>6 ng/mL（参考范围：0.64-1.52 ng/mL）。根据甲状腺危象诊断标准——Burch-Wartofsky评分系统，该患者评分为55分，提示甲状腺危象高度可能。此外，心脏生物标志物显著升高：高敏肌钙蛋白22.7 pg/mL（参考范围：0-15 pg/mL），N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）2099 pg/mL（参考范围：0-125 pg/mL）。心电图示心房颤动伴快速心室率（图1）。

图1. 入院心电图

入院时心电图显示心房颤动伴快速心室率。

诊疗经过

鉴于患者存在甲状腺危象合并心力衰竭及房颤伴快速心室率，立即启动药物治疗以稳定病情。予地高辛联合β受体阻滞剂控制心室率并联用袢利尿剂以抑制甲状腺激素外周转化。

患者血流动力学迅速恶化，治疗无效，并进展至心源性休克，且即将发生多器官功能衰竭（图2）。

图 2.入院时胸片

患者入院时胸片示心胸比增加，并伴有广泛肺淤血征象。

超声心动图显示重度双心室收缩功能障碍（视频 1-5）。鉴于上述发现，认为有必要进行机械通气呼吸支持，并启动静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）循环支持治疗。

当甲状腺危象成为心源性休克的序幕：警惕β受体阻滞剂陷阱与多学科救治价值 | 病例分享

视频1 经胸超声心动图-心尖三腔心切面

心尖三腔心切面显示左心室整体收缩功能障碍。

视频2 经胸超声心动图-心尖四腔心切面

心尖四腔心切面显示双心室收缩功能障碍。

视频3 经胸超声心动图-胸骨旁左室短轴中段切面

胸骨旁左室短轴中段切面显示左心室收缩功能障碍。

视频4 经胸超声心动图-胸骨旁左室长轴切面（彩色多普勒成像）

胸骨旁左室长轴切面（彩色多普勒）显示：左心室整体收缩功能障碍伴轻度主动脉瓣反流及二尖瓣反流。

视频5 经胸超声心动图-胸骨旁左室长轴切面

胸骨旁左室长轴切面显示左心室整体收缩功能障碍。

结局与随访

在ECMO支持期间，甲状腺功能亢进症指标持续存在，可能与肝肾功能衰竭有关，因此，启动3个周期的血浆置换治疗及肾脏替代治疗。经药物联合血浆置换治疗后，循环辅助逐步下调，并于置管3日后成功撤除ECMO装置（图3、4）。患者出现多重并发症，包括ECMO置管部位感染伴严重全身性肌病。住院第12天超声心动图显示双心室收缩功能完全恢复正常。

图3. 住院期间乳酸血症值的演变

图4. 住院期间T3值的演变

甲状腺危象是一种高发病率与死亡率的临床急症，需采取及时精准的治疗方案以避免致命结局。确诊甲状腺危象患者的一线治疗方案包括：使用β受体阻滞剂降低肾上腺素能刺激，并应用抗甲状腺药物减少循环激素水平。

该患者在确诊甲状腺危象后立即启动硫脲类药物、糖皮质激素及β受体阻滞剂治疗。在甲亢标准治疗方案中，硫脲类药物用于抑制甲状腺激素合成，β受体阻滞剂可阻断甲状腺素向T3的外周转化；而糖皮质激素具有免疫调节作用，并能预防超高代谢状态下因内源性皮质醇生成增加导致的肾上腺储备耗竭所继发的肾上腺功能不全。

另一方面，关于β受体阻滞剂的使用，约6%的甲状腺危象患者会出现心衰的症状和体征，而＜1%的患者会出现扩张型心肌病伴收缩功能受损。这一点尤其值得关注，因为在心室功能受损的情况下静脉输注β受体阻滞剂已被证明会诱导血流动力学失代偿。在某些研究系列中，这些发生心源性休克的患者死亡率高达30%。在本病例中，尽管进行了抗甲状腺药物治疗，仍有证据表明存在严重的双心室功能恶化，并且在使用了β受体阻滞剂后，心源性休克出现进行性加重，需要外周VA-ECMO支持。

据文献报道，在心室功能不全的患者中，开始使用静脉β受体阻滞剂治疗会导致血流动力学恶化并加重心源性休克。普萘洛尔对心肌具有负性肌力作用，导致收缩期容积减少。对于甲状腺危象合并血流动力学不稳定的患者，必须检测低心输出量的症状和体征，在此情况下不建议使用β受体阻滞剂治疗，否则可能使患者病情恶化并诱发心源性休克。

对于药物治疗无效的患者，可选择血浆置换。其作用机制是通过从循环中清除与甲状腺激素结合的蛋白质，从而降低其血浆浓度。它还能将这些结合蛋白替换为其他不与甲状腺激素结合的蛋白，从而减少游离甲状腺激素；同时还能清除循环抗体。考虑到抗甲状腺药物的起效潜伏期，血浆置换可被视为该疾病急性治疗中的辅助疗法。

对于大多数确诊为甲状腺危象的患者，在血流动力学恢复后，确定性治疗是甲状腺全切除术。对于药物治疗失败且血液中甲状腺激素水平持续升高的患者，该手术也应被视为一种替代选择。对于尽管接受了充分药物治疗但临床状况仍持续恶化的患者、出现治疗相关副作用的患者，以及因心脏或肺部合并症而需要快速解决甲状腺问题的患者，可考虑行急诊甲状腺切除术。

结论

甲状腺功能障碍是心力衰竭和心源性休克的一种常见且具有潜在致命性的病因。因此，必须对患者进行宣教，使其了解随访和坚持药物治疗的重要性，以避免严重并发症。心源性休克患者的治疗需要多学科团队协作，包括心内科、心血管外科、内分泌科、血液科及急诊科医师的参与。心源性休克是一种高死亡率疾病；因此，及时识别并给予充分、全面的管理可防止此类患者出现不良结局。识别并治疗心源性休克的根本病因有助于病情管理，并降低其发病率和死亡率。

信源：Brian X. Soria, Ana L. Miceli, Juan M. Iroulart, et al. Cardiogenic Shock as the Initial Manifestation of Thyrotoxicosis. JACC: Case Reports. Volume 30, Issue 11, 2025, 103313. ISSN 2666-0849. https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2025.103313.

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