香港城大何明亮团队与浸大蔡宗伟团队合作， 近日 在Advanced Science刊发一项重要研究PIM1 Attenuates Innate Immunity to Foster Coronavirus Replication through Ubiquitin Ligase β-TrCP-Mediated IFNAR1 Degradation。
揭示冠状病毒免疫逃逸新机制：
1 ） β 冠状病毒（含 SARS-CoV-2 、 HCoV-OC43 ）感染使宿主 后， PIM1 激酶表达激增 10 倍以上 。
2 ） PIM1 通过磷酸化泛素连接酶 β-TrCP1 （ S82 位点），触发 IFNAR1 受体 K63 泛素化降解 。 该过程阻断 I 型干扰素信号传导，致免疫应答失效。
3 ） 抑制 PIM1 可使病毒复制率下降 90%。
本研究科学 意义 ： 首证病毒通过 " 劫持宿主激酶 → 修饰 E3 连接酶 → 降解免疫受体 " 级联逃逸 ； 破解重症患者干扰素信号受损之谜 ； 提供抗病毒新靶点： PIM1 抑制剂有效恢复先天免疫 ， 为开发抗变异冠状病毒药物提供新方向 。
主要参与人包括城大万乾娅博士、 香江学者潘明玉博士（目前任职南京医科大学教授）， 博士研究生陈赐恩以及浸大朱林博士 。 此外 ， 城大授课制硕士研究生 梁巧盈 同学也深度参与了该项目。
原文链接：https://doi.org/10.1002/advs.202503487
制版人：十一
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