人类衰老和疾病的标志，是组织和细胞身份的丧失，但其具体的作用机制却尚未明确。

近日，《Cell》的一项研究为我们揭示了一个与人类死亡风险直接相关的细胞表现——“间充质漂移”（MD）。研究指出：在特发性肺纤维化疾病中，MD水平低的患者比高的存活时间多出近2年。极端疾病中，最低和最高MD水平患者的存活时间甚至相差了近40倍。

这里的“间充质”，和我们所熟知的固定功能细胞一样，也是人体工厂中的员工。不同的是，间充质细胞的存在相对灵活，没有特定工位和工作内容，哪里需要往哪里搬。在一定条件下，一些间充质细胞可以发挥其特有的分化潜能，模仿某些功能细胞的工作技能，维持该环节运行。

而那些有专属职责的细胞，则随着年龄的增长和疾病的出现，开始变得“痴呆”，离开原本的工作岗位，忘记自己是谁、要去哪里、要干什么。这一现象就被学界称作“间充质漂移”。

部分间充质细胞的可塑性，让其可以在人体内游荡，分化自己来充当“修理工”，顶替组织中的细胞位置。但固定的功能细胞一旦出现MD，就意味着他们遗失了自己的特殊功能，不再专注于原本的工作，甚至释放炎症因子，损伤组织器官功能。例如神经细胞，他们在“痴呆”后，会失去“通讯员”身份，不再为各个组织、器官传递消息。

据悉，该研究团队首先分析了40多种人体组织和20种疾病的基因表达，明确MD水平和衰老、疾病的正相关关系。

基于这一关系，研究团队对一位96岁老人的皮肤细胞以实验小鼠分别进行实验。利用山中因子对这两个实验对象进行部分重编程。单细胞测序技术检测的该细胞基因表达变化显示，在皮肤细胞失去其身份之前，内部的MD基因表达水平迅速下降，并且老化细胞基因表达谱也显著年轻。

而小鼠的肾脏和肝脏检测，也出现了MD基因表达水平降低的趋势，炎症因子数量减少，健康寿命得到延长。

这一延寿表现在“新加坡抗衰国师”Brian Kennedy的临床试验中也同样出现。该实验对连续服用7个月Ca-AKG片剂的42名60岁以上受试者进行观察。

结果显示，这些受试者的平均生物年龄较实验前出现了8岁差异，部分白发严重的受试者重新长出了黑发。据悉，目前该实验成果已落地京-东，名为“益活新”。

AKG，是人体内天然存在的代谢物质，发挥着提高线粒体功能，促进能量产生、增强细胞修复能力等作用。然而，科学研究发现，随着人类年龄的增长，体内AKG含量会逐渐降低，这就导致细胞产生能量的减少，使人体出现衰老表现。

而益活新则通过增加人体内的AKG含量，使得人体出现睡眠质量提升、面部状态改善的年轻体感表现。

我们需要明确的是，间充质漂移在人体内是广泛存在的，在衰老和疾病的重压下，人体内各组织的不同类别细胞都会出现间充质漂移现象。

而对间充质漂移细胞的部分重编程，实际上就是让那些在衰老和疾病的重压下“迷失自我”的细胞重新回到自己原本的位置，恢复年轻状态，继续发挥自己的专属功能，使组织也随之“返老还童”。

但是，衰老是人类发展的必然趋势，细胞和组织的返老还童，并不等同于人类的衰老的转变。我们可以通过部分重编程类技术，延缓衰老状况，改善身体因衰老出现的问题，延长健康寿命，实现健康老去的愿望。