题图 | Pixabay
撰文 | 宋文法
二甲双胍，是2型糖尿病的一线治疗药物，受众群体广泛，一度被患者称为“降糖神药”。在我国已有20多年的临床应用经验，是目前全球应用最广泛的口服降糖药之一。除了降糖以外，其一再被证明具有抗衰老、抗癌、神经保护作用等。
多发性硬化症（MS），是一种中枢神经系统疾病，其特征是免疫系统攻击并破坏包裹在神经纤维外的髓鞘。髓鞘的丢失（脱髓鞘）就像电线绝缘层破损，会导致神经信号传导减慢或中断，引发各种神经功能障碍。
2025年8月30日，英国爱丁堡大学研究人员在"Nature Communications"期刊上发表了一篇题为" Metformin alters mitochondria-related metabolism and enhances human oligodendrocyte function "的研究论文。
研究显示，二甲双胍能够通过改变线粒体代谢，增强人源性少突胶质细胞的功能，促进髓鞘再生，为二甲双胍作为神经保护剂的潜力提供了有力证据。
图：论文截图
在这项研究中，研究人员使用人胚胎干细胞（hESC）衍生的少突胶质前体细胞，在单层培养、类脑器官和小鼠嵌合体模型中，分析了二甲双胍对人类少突胶质细胞功能的影响。
结果发现，在单层培养中，二甲双胍处理后，少突胶质细胞数量显著增加，表明二甲双胍促进了少突胶质细胞的分化。
在类脑器官中，二甲双胍处理后，显著提升了少突胶质细胞的髓鞘相关蛋白的表达。
值得注意的是，在小鼠模型中，二甲双胍处理后，不仅提高了髓鞘轴突的比例，还增加了髓鞘厚度，表明二甲双胍促进了少突胶质细胞的髓鞘形成。
二甲双胍提高小鼠模型髓鞘轴突的比例（图：论文截图）
进一步分析发现，在三种模型中，二甲双胍处理后，神经元和胶质细胞中线粒体面积增加，且线粒体功能和代谢相关的基因表达增加，表明二甲双胍通过增强能量代谢促进髓鞘再生。
最后，研究人员还分析了人类临床数据，在多发性硬化症（MS）中，接受二甲双胍治疗的患者，少突胶质细胞也出现了类似的基因表达变化。
二甲双胍增加线粒体面积和代谢表达（图：论文截图）
研究人员表示，二甲双胍不仅能降糖，还可能通过调节线粒体功能促进中枢神经系统的修复，这为其在神经退行性疾病中的临床应用，提供了强有力的临床前证据。
研究指出，目前多项针对二甲双胍治疗MS的临床试验正在进行中，这项研究为正在进行的临床试验提供了积极的信号。
综上，这项研究揭示了二甲双胍通过调节线粒体功能促进髓鞘形成的机制，为开发新的神经保护疗法提供了重要的实验依据，也为多发性硬化症等脱髓鞘疾病的治疗提供了新的希望。
参考文献：
https://doi.org/10.1038/s41467-025-63279-4
声明：本文仅做学术分享，不构成任何建议。
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