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研究证实线粒体功能障碍很可能是帕金森病的起因，该结果揭示其通过引发氧化应激，导致α-突触核蛋白聚集的完整链条，也为开发新疗法提供了关键靶点和依据。关注详情。
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最新研究首次提供明确证据：证明线粒体功能障碍很可能是帕金森病的起因，而不仅仅是后果。这项研究通过一种携带CHCHD2基因突变的独特小鼠疾病模型，揭示了疾病发生的完整链条。
研究人员观察到，突变的CHCHD2蛋白会在线粒体中积累，导致其肿胀、功能失常。这迫使细胞转向效率更低的能量产生方式，并引发了活性氧(ROS)这种有害分子的堆积。
研究发现：氧化应激的发生先于α-突触核蛋白的聚集——后者是帕金森病患者大脑中形成特征性“路易体”的毒性蛋白。这一顺序证实了线粒体功能障碍触发了后续的病理过程。
为了验证在人类疾病中的相关性，研究人员分析了散发性帕金森病患者的脑组织，同样发现了CHCHD2蛋白在易损神经元中的早期积累。
该研究发现不仅阐明了从特定基因突变到典型病理特征的清晰分子路径，还指出线粒体损伤、氧化应激和蛋白质聚集这一连锁反应可能是帕金森病的共同核心病理机制。这为开发旨在阻断此病理过程、保护神经元的新疗法奠定基础。
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