你是否曾在熬夜工作或准备考试后，发现枕头上散落着比平日更多的头发？
我们常把“压力大到头秃”当作一句玩笑，但背后的科学原理却远比想象中更加令人担忧。
一项发表于《细胞》期刊的新研究发现，一次剧烈的压力事件，不仅会当场“催”落你的头发，更会在免疫系统里埋下一颗“种子”，导致未来可能反复脱发。
众所周知，压力会对健康产生深远影响。但一次压力事件如何损伤不同组织、是否会留下持久影响，却一直是科学界悬而未决的问题。在这项新研究中，哈佛大学的研究团队通过对毛囊的观察，揭示了急性压力导致快速脱发并引发自身免疫的机制。
毛囊作为高度再生的组织，其生命周期经历静止期、生长期和退化期的循环往复。生长期开始时，毛囊干细胞会短暂增殖，产生快速分裂的毛囊过渡放大细胞（HF-TAC）。这些细胞推动再生毛囊向皮肤深处生长，同时产生向上生长的发干，也就是可见的毛发。值得注意的是，人类头皮中约90%的毛囊处于生长期，因此理解压力如何影响生长期毛囊尤为重要。
HF-TAC作为一类活跃的细胞，需要大量能量来维持快速分裂。急性压力会将代谢资源重新导向“战斗或逃跑”反应，同时降低非必要过程的优先级。那么，像HF-TAC这样高度增殖的细胞，在这一过程中会受到怎样的影响？
图片来源：123RF
研究人员小鼠施加急性压力，发现剧烈的压力会迅速导致HF-TAC坏死，而大多数毛囊干细胞则得以幸免，保留了毛囊再生的潜力。这种差异性反应源于两类细胞在死亡通路、代谢策略和钙稳态上的不同，HF-TAC对去甲肾上腺素引发的钙离子激增更为敏感。
雪上加霜的是，HF-TAC坏死后的影响远未结束。坏死的细胞会释放细胞碎片，进而激活巨噬细胞和树突状细胞，最终导致自身反应性CD8+ T细胞的活化和扩增。这些被激活的T细胞在炎症环境下可能攻击毛囊，造成更持久的损伤。即使初始压力已经消退，毛囊重新进入生长期，这些CD8+ T细胞在后续遇到炎症刺激时仍能驱动复发性脱发。
因此，单次急性压力事件不仅造成即时损伤，还通过激活和扩增稀有的自身反应性CD8+ T细胞，为组织未来的免疫攻击埋下隐患。这或许可以解释为何某些斑秃病例能回溯到多年前的重大压力事件。
▲研究示意图（图片来源：参考资料[1]）
这项研究显示，急性压力并非仅仅是短暂的生理反应，其影响可深深镌刻在组织层面。尤其是对毛囊这样依赖高能量和快速增殖的结构来说，压力引发的代谢资源重分配，会使部分“代价昂贵”但可替代的细胞优先遭到牺牲，以保存必需干细胞。而损伤引发的免疫变化，则可能让毛囊在无形中承受长期威胁。
总的来说，这项研究揭示了压力如何在急性期和长期过程中损伤组织。这些机制可能有助于解释斑秃的发生及其与压力的关联，并且为理解压力相关脱发和自身免疫疾病的机制提供了全新视角。随着对压力与调控毛囊免疫关系认识的加深，未来相关疾病的诊断和干预方式或许会迎来更多探索空间。
参考资料：
[1] Emily Scott-Solomon et al., Stress-induced sympathetic hyperactivation drives hair follicle necrosis to trigger autoimmunity. Cell (2025). DOI: 10.1016/j.cell.2025.10.042
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