《食品科学》：中南大学夏君玫教授等：运动联合营养干预在肌少-骨质疏松症防治中的机制研究进展

随着全球老龄化趋势的日益加剧，肌少-骨质疏松症（OS）的发病率正逐年攀升，成为医学界关注的焦点。目前研究表明，药物干预对OS的效果缺乏针对性。相比之下，运动作为一种非药物治疗手段，已被证实能有效改善肌肉和骨骼健康。同时，合理的营养摄入对于维持肌肉质量和骨骼强度也起着至关重要的作用。

中南大学体育教研部的夏君玫、姜坦程、梁计陵*等探讨OS的运动联合营养干预策略的作用机制，探索增强老年人肌骨健康的方法，从而有效预防和干预两种疾病的合并发作。

打开网易新闻 查看精彩图片

OS的定义

01

SP又称肌肉衰减症，是一种与老年人年龄增长相关的肌肉质量和力量下降，伴随身体活动机能降低的常见老年疾病。OP是一种以骨量下降和骨结构破坏为特征，导致骨脆性增加，易发生骨折的全身性骨病。肌骨系统学说打破了传统“肌骨不相亲”的论断，为SP和OP的共病模型提供了新的研究体系。目前，我国专家对SP和OP的共同发病机制提出了“活动障碍综合征”的定义，继而引出“肌骨共减综合征”和“肌少-骨质疏松症”这一概念。研究发现，SP和OP存在许多共同的病理途径，如果两者同时发生，则表现为OS。因此，将肌肉和骨骼作为整体能够有效地解释肌肉衰减和骨骼流失之间的“恶性循环”现象。

SP与OP共病机制

02

打开网易新闻 查看精彩图片

在肌骨系统疾病中，衰老、体力活动不足、营养摄入低，以及身体的炎症反应共同导致激素作用平衡的破坏，从而影响肌肉因子的释放和应力负荷，进而诱发肌骨疾病的发生（图1）。具体而言，身体活动的减少会导致机械应力降低，从而导致分泌的肌肉胰岛素样生长因子-1（IGF-1）生成减少，降低了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路活性，激活叉头盒蛋白O（FoxO）转录因子，上调肌肉特异性泛素连接酶萎缩素-1（Atrogin-1）和肌肉特异性环指蛋白1（MuRF1）的表达，促进肌肉蛋白降解，进而诱导肌肉萎缩。在骨骼生物学中，IGF-1的减少会激活核因子-κB（NF-κB）并上调NF-κB配体受体激活剂（RANKL）的表达，从而促进破骨细胞分化，最终导致骨量减少。因此，身体活动缺乏导致的IGF-1生成减少，不仅会使成骨细胞与破骨细胞的生长代谢失衡，引起骨吸收增加而骨形成减少；还会抑制PI3K/Akt信号通路介导的蛋白质合成，降低肌肉蛋白合成速率。在衰老过程中，促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6水平显著升高，激活NF-κB信号通路诱导E3泛素连接酶（Atrogin-1与MuRF1）表达上调，进而增强泛素-蛋白酶体系统（UPS）并导致肌肉蛋白质分解代谢增强。与此同时，这些炎症因子通过NF-κB依赖性机制促进破骨细胞分化与活化，同时抑制成骨细胞功能，破坏骨代谢平衡。此外，衰老相关肌肉生长抑制素水平升高不仅抑制肌肉干细胞的增殖分化，还通过调控骨形态发生蛋白（BMP）/Smad信号通路抑制成骨细胞分化并促进破骨细胞活化。

内分泌激素（睾酮、生长激素和雌二醇）水平的增龄性下降是肌骨代谢紊乱的重要诱因。研究表明，睾酮缺乏时，雄激素受体信号减弱导致FoxO转录因子激活，促进UPS的活性；同时，会抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的活性，从而减少肌肉蛋白质的合成，进一步加剧肌肉流失；在骨组织中，睾酮缺乏会导致RANKL表达增加，同时降低骨保护素（OPG）的表达，从而显著提高RANKL/OPG比例，促进了破骨细胞的分化和活性，并抑制成骨相关因子（如转化生长因子β（TGF-β））的表达，从而导致骨吸收增强。对于绝经后女性，雌激素水平下降导致雌激素受体α（ER-α）信号减弱，加速肌肉分解代谢和提高破骨细胞的活性，进而导致骨吸收增多。

其次，与衰老相关的营养摄入不足（即衰老性厌食）可导致多种关键营养素（如VD、蛋白质和硒等）缺乏，进而加剧肌骨系统功能障碍。蛋白质摄入不足会打破肌肉蛋白质合成与降解的平衡，通过上调UPS促进肌肉萎缩；同时降低肠道钙吸收率并增加尿钙排泄，破坏钙稳态而影响骨代谢。此外，VD缺乏则通过负反馈机制促进甲状旁腺激素分泌，一方面通过NF-κB/RANKL信号轴促进破骨细胞分化，另一方面通过蛋白激酶A（PKA）通路激活脂肪褐变和肌肉蛋白降解。因此，衰老性厌食最终导致营养缺乏，引起代谢紊乱和激素失衡，加速肌骨系统退化，形成OS的恶性循环。衰老、体力活动不足、营养摄入低以及身体的炎症反应等因素相互作用，加速OS的恶性循环，最终导致肌肉质量下降与骨量丢失的协同恶化。

运动干预对OS的作用机制

03

基于上述机制，运动可通过激活相关信号通路，加强肌骨细胞生长的蛋白表达，调节激素分泌，从而实现对肌骨健康的干预与防治。研究表明，运动能够有效维持并提升骨密度，并且运动强度与骨密度之间呈正相关关系，即强度越大，对骨组织的刺激越强。根据Wolff定律，骨骼会在承受负荷与应力的区域生长，而在无负荷区域，骨质则容易被吸收。因此，骨骼与机械应力之间需要维持一种生理平衡状态。同时，骨骼肌对不同刺激的反应非常敏感，特别是对力学负荷的变化，其使用程度可以直接影响骨骼肌的表型、代谢、蛋白表达及形态特征。

3.1 有氧运动对OS干预的作用机制

有氧运动作为一种以全身大肌群参与、供氧充足为特征的规律性运动方式，在改善肌骨健康方面表现出多方面的生理效益。研究表明，有氧运动可通过上调碱性磷酸酶（ALP）等骨形成标志物促进成骨细胞活性，同时降低I型胶原交联N端肽等骨吸收标志物水平，改善骨代谢平衡。在对老年大鼠进行12 周跑台训练实验中发现，长期有氧运动使其股骨、L2-5椎骨密度等增加，股骨相关基因（Wnt1、Wnt3a、Lrp5、Axin2、ctnnb1）的mRNA水平上升，激活Wnt1/β-catenin通路延缓骨质流失。有研究表明，12 个月的平衡联合有氧训练能有效提升绝经后OP患者的运动功能并降低跌倒风险，改善OP患者相关的行为学指标。对于肌肉，有氧运动刺激IGF-1升高，同时激活AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）/钙/钙调素依赖性蛋白激酶II信号通路维持线粒体的健康和功能，减缓肌肉衰老的速度，从而保持肌肉的力量和耐力，以及通过调控PI3K/Akt信号通路维持线粒体稳态以增加肌肉质量。临床研究数据进一步证实，12 周北欧式健走训练可显著改善低骨量女性的肌力和活动能力。上述研究证实，有氧运动不仅能有效增强肌肉耐力，还能改善骨骼代谢，为骨骼提供更多的应力刺激，有助于骨质健康。

3.2 抗阻运动对OS干预的作用机制

抗阻运动作为一种通过克服外界阻力以增强肌骨系统的运动方式，已被证实具有多重生理调控作用。在骨代谢方面，动物实验表明抗阻运动可通过抑制Fos/Fosb通路，降低抗酒石酸酸性磷酸酶活性以及调节降钙素受体表达，从而有效抑制破骨细胞功能。分子机制研究显示，抗阻运动诱导的机械刺激可激活PI3K/Akt/mTOR信号级联反应，促进成骨细胞增殖分化。临床研究证实，16 周抗阻训练能显著提高绝经后OP患者的骨密度和平衡能力。在肌肉调控方面，抗阻运动通过上调核心蛋白聚糖/MyoD1通路促进肌生成，同时下调Atrogin-1和MuRF1表达，进而抑制蛋白降解。进一步研究发现，抗阻训练通过双特异性磷酸酶1等关键调控因子，介导PI3K/Akt、AMPK信号通路改善衰老骨骼肌表型。在对SP患者进行10 周的抗阻训练干预后，其体脂总量显著下降，简易体能状况量表（SPPB）评分等SP诊断指标显著改善，体质量明显增加。因此，抗阻运动能有效促进肌纤维肥大、维持蛋白质代谢平衡，并通过双向调节成骨/破骨细胞活性改善骨代谢。

3.3 其他运动方式对OS干预的作用机制

全身振动训练（WBVT）作为一种基于机械振动刺激的干预方式，通过力学传导作用促进骨形成和激活肌肉。临床研究表明，12 个月的WBVT干预可显著提高骨质以及女性的腰椎、髋部骨密度，并增强肌肉力量。此外，通过对老年SP患者进行为期12 周的WBVT，可激活AMPK/UNC-51样激酶1和FoxO/过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）信号通路，进而改善SP相关指标。血流限制训练（BFRT）又称加压训练，是指在运动期间通过特殊的加压装置对肢体进行外部加压，使静脉血流闭塞的同时部分阻塞动脉血流，以提高训练效果。研究发现，BFRT能增加肌肉反应性充血，导致肌肉肥大、改善肌肉蛋白合成能力、诱导代谢应激适应、促进骨骼肌生长和修复以及促进卫星细胞增殖等。对SP患者进行10 周的BFRT干预后，其肌肉质量与力量均得到显著提升，且对肌肉力量增长的促进作用优于单纯的肌力锻炼。值得注意的是，BFRT联合抗阻训练可通过IGF-1/生长激素（GH）通路协同促进骨组织生长，其干预效果优于单一训练。然而，WBVT和BFRT虽然效果显著，但仍存在操作不便和成本较高的问题。尤其是对于同时患有心血管疾病的老年人，BFRT的潜在风险仍需进一步评估。

不同运动方式对OS的干预效果如表1所示。

打开网易新闻 查看精彩图片

打开网易新闻 查看精彩图片

营养干预策略对OS的作用机制

04

研究发现，蛋白质、肌酸、VD、钙、益生菌以及中药提取物通过调控机体激素平衡，有效改善机体炎症环境，一方面可以刺激肌肉蛋白合成，减少肌肉流失，提升肌肉力量；另一方面可以加强成骨细胞生成，抑制破骨细胞活性，维持骨密度，从而起到延缓或防治OS的作用（图2）。

打开网易新闻 查看精彩图片

4.1 高蛋白饮食

衰老进程导致身体蛋白质合成代谢不足和分解代谢过剩，造成大量肌肉蛋白流失，肌肉质量与力量减少，同时影响到骨骼健康。研究发现，补充蛋白质可以通过激活PI3K/Akt/mTOR通路以及下游核糖体蛋白S6激酶β-1（S6K1）、真核翻译起始因子4E结合蛋白1的表达，促进肌肉合成；另一方面，还可介导Akt使FoxO转录因子磷酸化而失活，进而降低骨骼肌萎缩标志性蛋白Atrogin-1和MuRF1表达，减缓肌肉的降解程度。同时，当蛋白质供应适宜时，成骨细胞活力增强，高效合成新骨，维持破骨细胞的活性平衡，避免过度吸收骨质，确保骨量维持在稳定水平，延缓骨质疏松的进展。除亮氨酸外，非必需氨基酸（如谷氨酰胺）可以直接或间接调控成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞，参与骨稳态的维护，并改善胰岛素抵抗，增强对骨骼肌的保护作用。研究表明，在探究老年女性蛋白质摄入与肌肉和骨量流失的过程中发现，每天摄入1.2 g/kg的蛋白质后，其总肌肉量、四肢肌肉量、腰椎骨密度、颈骨密度及股骨密度等指标显著提高。因此，补充蛋白质通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路促进肌肉合成，同时抑制FoxO介导的UPS降解途径，增强成骨细胞活性并平衡骨代谢，改善肌肉质量和骨密度，推荐每日摄入1.2 g/kg蛋白质可改善老年人肌骨健康指标。

4.2 肌酸

肌酸作为一种高效的能量缓冲物质，能够在肌肉收缩时快速提供能量，维持肌肉细胞内的能量稳态，并调节骨代谢通路从而促进肌骨健康。在SP患者中，肌酸的补充可以改善机体能量代谢障碍，提高肌肉细胞的能量供应和利用效率，增强肌肉的收缩功能和耐力，减少肌肉疲劳和损伤，从而有助于维持肌肉质量和功能。其机制可能是肌酸能够激活mTOR信号通路，提高S6K1的活性，促进肌肉细胞内蛋白合成，增加肌肉质量与力量。在探究单独补充肌酸对体弱老年女性的影响中发现，补充24 周的肌酸后其腿部推举力量、卧推力量增加，伴随着瘦体质量增加和肌萎缩发生率下降。此外，肌酸补充可以提高细胞内的能量水平，当细胞需要能量时，肌酸可以快速将磷酸基团转移给ADP生成ATP，从而为成骨细胞的活动提供持续的能量支持，促进骨基质的合成和矿化，有助于新骨的生成。此外，研究证实当肌酸浓度超过10～20 mmol/L时，成骨细胞的生长速率会增加，进一步证明肌酸能够促进骨骼的生长，增强成骨细胞的分化。因此，肌酸通过激活mTOR/S6K1信号通路促进肌肉蛋白合成，同时通过磷酸肌酸能量缓冲系统维持细胞能量稳态并增强成骨细胞分化及骨基质矿化，从而促进骨生成，维持骨骼健康并协同改善肌肉功能，延缓肌肉萎缩。

4.3 VD

VD作为脂溶性甾体激素，通过调控钙稳态和直接作用于成骨细胞双重机制维持骨骼健康。尤其在老年人群中需通过膳食或补充剂弥补合成不足，以预防骨质疏松及骨折风险。一方面，VD可促进胃肠道对钙的吸收，提高血钙浓度，从而促进骨骼矿化；另一方面，它可以促进成骨细胞的成熟、增生和分化，抑制成骨细胞的凋亡，并促进骨基质的形成、成熟与钙化。Matsumoto等发现，不同剂量的VD补充对于骨的干预呈现出不一样的效果，每天补充约0.75 μg的VD（ED-71）能够安全有效地增加OP患者的腰椎和髋部骨密度。VD受体（VDR）存在于骨骼和肌肉细胞中，1,25-二羟维生素D能够激活VDR，促进肌肉营养和代谢，刺激蛋白质合成，这对维持肌肉的正常生理功能和生长具有积极作用。此外，VD通过激活VDR，使具有活性的VDR与类视黄醇X受体（RXR）形成异二聚体以发挥其调节骨代谢的生理作用。有研究表明，每天补充800 IU的VD可以显著改善SP患者的SPPB评分和提高6 m步速，同时显著降低跌倒风险。VD可通过食物摄入或紫外线获得，但皮肤VD的合成量随着年龄增长而减少，老年人需增加VD的膳食摄入量。因此，VD通过促进钙吸收与成骨细胞活性并抑制凋亡、增强骨基质矿化、激活肌肉VDR信号，刺激蛋白合成，改善肌纤维形态及功能，并提升老年人骨骼密度及肌肉性能，降低患OP与跌倒风险。

4.4 钙

钙作为“建筑材料”参与骨骼的骨化过程，促进新骨的形成并维持骨骼的稳定。钙通过钙敏感受体激活钙离子内流，触发钙/钙调蛋白复合物激活钙调神经磷酸酶（CaN）。CaN可以直接与活化的T细胞核内因子（NF-AT）结合，使其去磷酸化，从而促进NF-AT进入细胞核，上调成骨基因的表达，最终驱动成骨细胞分化。同时，钙以羟基磷灰石的形式沉积在骨骼中，以维持骨骼的硬度和强度。当人体钙摄入不足时，骨骼中的钙会被释放到血液中，以维持血钙水平的稳定，这会导致骨量减少和骨密度降低，从而增加骨质疏松的风险。因此，补充足够的钙可以维持骨骼的正常结构和强度。与此同时，钙离子在骨骼肌的兴奋收缩偶联中起关键作用。有研究提出，年龄相关的SP可能与钙离子供应水平的降低有关，这会导致兴奋收缩的解偶联，进一步引起肌肉无力。Semsarian等指出钙离子浓度的上升能够激活CaN-活化T细胞核因子1通路，上调肌肉合成相关基因，抑制肌肉分解，从而改善肌肉萎缩。目前，关于补充钙对OS的干预治疗研究较少，但我国推荐成年人的每日钙摄入量为800 mg，而50 岁及以上人群的推荐摄入量为1 000～1 200 mg/d。综上，钙可维持骨骼硬度与强度，并参与骨骼肌兴奋-收缩偶联及细胞内信号调控，改善肌肉功能，推荐每日摄入钙800～1 200 mg以维持骨量、减少骨钙流失并降低OS患病风险。

4.5 益生菌

肠道微生物群在骨骼健康方面起着关键作用，它能够影响钙和VD的吸收，并调节免疫反应。在动物实验中发现，益生菌通过调节肠道菌群、血清代谢物及相关代谢途径，提升骨保护相关的代谢物含量（如骨钙素和骨碱性磷酸酶），显著缓解因糖皮质激素诱导的大鼠骨质疏松。同时，每天补充1×1010 CFU的罗伊氏粘液乳杆菌能有效增加骨密度和瘦体质量，对肌肉骨骼系统产生积极影响。此外，益生菌还可改善机体的炎症水平、清除有害菌，进而增强肌肉力量，减缓肌肉流失与肌肉萎缩。例如，SP老人连续16 周每天服用一粒益生菌补充剂（Vivomixx 112 billion）后，其步态速度、生活质量得分以及握力水平都得到了显著改善。另有研究表明，摄入430 mg含1×1010 CFU嗜黏蛋白阿克曼菌的巴氏杀菌处理产品，可显著提高卵泡抑素（FST），进而提高肌肉质量。FST的升高也有助于骨骼健康，结果表明巴氏杀菌处理后的嗜黏蛋白阿克曼菌对骨和肌肉均会产生良性影响。与此同时，干酪乳酪杆菌、长双歧杆菌长亚种和鼠李糖乳酪杆菌等益生菌也被证实能够显著减少骨质流失，改善骨骼质量，提高肌肉力量和耐力。综上所述，通过益生菌改善肠道菌群的环境，有效调节机体的炎症状态，延缓肌肉质量流失和骨密度下降，可以达到防治和干预骨质疏松和肌肉萎缩的作用。

4.6 中药提取物

传统中药在治疗骨质疏松及维持肌肉健康方面功效显著。传统中药——熟地一方面可调控IGF-1/PI3K/mTOR通路，激活骨形成标志物ALP活性，提高骨钙素水平和骨密度，促进成骨细胞的增殖分化；另一方面，根据《本草纲目第十六卷-草部》所记载其的确具有增肌健骨的功效，其机制可能是通过调控OPG/RANKL/RANK与PI3K/Akt/C-Fos通路，抑制破骨细胞活性，减少骨吸收。同时，熟地能够在骨骼肌中可改善炎性细胞浸润，促进肌纤维再生，缓解肌肉萎缩。进一步研究表明，持续12 周给予400 mg/（kg·d）的地黄多糖（熟地主要活性成分）干预废用性骨质疏松-肌肉萎缩模型大鼠，能显著增加其骨小梁面积、数量、宽度，同时提升肌纤维横截面积。此外，补肾活血类中药（如杜仲和淫羊藿）可通过激活Wnt1/β-catenin信号通路，促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化，抑制其向脂肪细胞转化，从而增加骨形成并改善SP相关的脂肪浸润。而青果、槐花、香薷等中药的抗衰老特性也为骨质疏松以及肌萎缩的防治提供了新选择。综上，以熟地为核心，结合生地、土党参等中药的多途径调控网络，可形成针对OS的综合干预策略。

各类营养物质对OS的干预效果汇总如表2所示。

打开网易新闻 查看精彩图片

运动联合营养干预对OS的作用机制

05

现有研究表明，运动与营养联合干预在OS的防治中具有协同增效作用。运动刺激能够促进肌纤维增生和增强骨生物力学性能，而营养补充则为肌骨组织的修复与重塑提供必需营养素支持，二者共同构成维持肌骨系统功能完整性的关键干预策略（表3）。临床研究数据证实，相较于单独的乳清蛋白组，运动联合乳清蛋白组的握力、膝伸展肌力和步行速度变化率显著更高。Travers等发现12 个月的抗阻运动联合蛋白质干预能有效改善身体活动能力低的老年人骨密度，提升肌肉力量，同时显著降低骨折风险。Kemmler等的研究显示，补充蛋白质、钙、VD联合18 个月的高强度抗阻运动方案可有效改善老年男性的腰椎骨密度与髋关节密度，其肌肉质量和握力指标显著上升。并且，运动联合营养组的改善效果相较于单独补充营养组更加突出。因此，运动结合蛋白质补充具有高成本效益和高安全性的特征，是降低SP风险和治疗骨质疏松的高效干预策略。

打开网易新闻 查看精彩图片

肌酸联合抗阻训练可显著增强老年人群肌肉力量，预防肌肉萎缩，同时抑制骨吸收，延缓骨质疏松。针对59 岁以上老年男性的研究发现，肌酸联合抗阻训练干预后，其肌肉力量、厚度以及瘦组织质量均明显提高；低剂量肌酸可以减少肌肉蛋白质降解和骨吸收；肌酸与蛋白质联合抗阻训练在增加肌肉厚度和抑制骨吸收方面效果更佳。此外，补充肌酸12 个月能够减缓绝经后女性股骨、颈骨密度的流失，并且能增加股骨的外径，从而有助于提高骨强度。在一项荟萃分析中发现，单独服用肌酸对老年人骨骼特性的改善效果不明显；服用肌酸与抗阻训练相结合的改善效果更佳。由于肌酸存在于红肉和海鲜中，通过饮食干预可以较容易地从食物中获取，因此运动结合肌酸干预有望成为一种安全、经济且可持续的OS防治方法。

VD作为调节钙磷代谢的关键营养素，在维持骨密度和改善肌肉代谢功能方面具有重要作用，其与运动干预的协同效应可显著提升肌骨健康水平。纵向研究显示，受试老年人经过VD联合抗阻运动干预3 年后，其腰、髋骨密度得到显著改善。Englund等对存在肌肉衰退的中老年人展开研究，经过6 个月的步行、力量训练和平衡训练等运动干预，2 组老年人的肌肉力量和身体成分均得到优化，但结合VD补充的老年人肌间脂肪减少更为显著。在13 周的干预研究中，VD联合有氧运动可显著增强肌细胞内脂质氧化能力，而仅补充VD对肌细胞内、外脂质代谢无显著影响，这可能与运动诱导的线粒体功能激活有关。Bunout等发现，VD补充联合有氧运动可显著降低VD缺乏老年受试者的肌内脂质含量，并提高其骨骼肌氧摄取率，有效改善肌肉衰老相关代谢异常。Kemmler等进一步证实，耐力-抗阻联合训练配合VD和钙干预12 个月，可使绝经后早期女性腰椎骨密度提升1.3%，同时使其动态力量、耐力和生活质量评分显著改善。值得注意的是，钙化二醇作为VD活性代谢物，与抗阻运动联合干预可增加髋部骨折患者术后的生存率，这可能归因于肌肉力量、髋部骨密度和VD血清水平的协同改善。

近年来，中药联合运动干预在OS防治领域展现出独特优势。临床研究证实，四君子汤联合弹力带训练可以明显提高SP患者的肌肉质量、增强肌肉功能评定指标（握力、SPPB评分）。其次，护骨胶囊（包含何首乌、淫羊藿等）与运动联合干预时，可以通过提高骨密度、减轻疼痛症状和改善功能障碍以改善骨质疏松症状，其效果显著优于单纯补钙干预。虽然目前针对特定中药联合运动干预肌骨疾病的临床研究仍显不足，但现有证据表明，中药与运动相结合的干预模式在OS防治中展现出显著优势，其协同疗效已得到初步验证。在肠道菌群调控方面，初步研究发现女足运动员在专项训练期间补充植物乳植杆菌可显著提升肌肉力量和骨密度，其机制可能与调节免疫平衡、优化肠道菌群结构及促进钙吸收等作用相关。综上所述，运动干预通过机械负荷刺激和代谢调控双重机制，可改善SP和骨质疏松疾病进程；与营养干预（包括传统中药和营养补剂）有机结合的综合策略，可在维持肌肉功能和延缓骨量流失方面产生协同增效作用，为OS的防治提供了新的思路和方法。

结 语

06

全球人口老龄化进程的加速显著加剧了OS的疾病负担，其防治已成为公共卫生领域的重要议题。现有研究表明，运动干预可通过多靶点调控肌骨代谢网络：有氧运动经IGF-1、AMPK/CaMKII信号通路延缓肌纤维衰老，同时通过激活Wnt1/β-catenin等通路防止骨流失；抗阻运动通过Fos/Fosb、丝裂原活化蛋白激酶、PI3K/Akt/mTOR信号级联维持骨代谢稳态，并激活mTORC1通路促进肌蛋白合成；WBVT借助机械应力刺激FoxO/PGC-1α通路改善线粒体功能；BFRT则通过缺血诱导的IGF-1/GH分泌促进肌卫星细胞增殖和骨矿化。营养干预方面，蛋白质摄入通过PI3K/Akt/mTOR信号网络双向调节肌骨代谢，有效抑制FoxO介导的肌肉蛋白降解；VD通过RXR/VDR轴调控钙稳态和成骨细胞分化；益生菌则通过“肠-骨轴”机制降低促炎因子水平，改善骨形成和肌肉质量。本文创新性地将运动干预与多种营养物质（蛋白质、VD、肌酸、益生菌及中药等）相结合，系统阐述其在OS防治中的协同机制，突破了传统单一干预的研究框架，为联合干预提供理论支持。

值得注意的是，运动加营养的干预模式应将安全因素置于首位，关于运动剂量和营养补充的安全阈值还需进一步探究，在保证安全的基础上进一步优化干预模式，未来应在以下方面深入探索：1）运用代谢组学、蛋白质组学等多组学技术，系统解析运动与营养干预的协同作用机制；2）设计大规模队列研究及长期随访，建立基于循证医学的运动-营养优化组合方案，明确不同干预方案对老年人肌骨健康的远期影响；此外，需特别关注特殊人群（如心血管疾病患者）的干预安全性，并纳入人口学特征（如性别、基因型）进行精准健康管理策略的优化，为老龄化社会的OS防治提供科学依据和实践指南。

第一作者：

打开网易新闻 查看精彩图片

夏君玫教授

中南大学体育教研部

夏君玫，女，中国农工民主党党员，教授，硕士研究生导师。以第一或通讯作者在CSSCI等核心权威期刊发表学术论文20多篇，主持和参与国家级、省级科研项目20余项，主编、副主编、参编教材16部。累计荣获教育部直属高等工科院校“体育优秀工作者”、长株潭地区“优秀体育教师”等荣誉称号，并基于社会服务与党务工作成绩获评农工党湖南省“省级优秀党员”、“优秀党务工作者”。长期致力于运动干预在慢性疾病防治中的功效机制，以及传统养生功法对特定人群的健康促进的作用与应用研究。

通信作者：

打开网易新闻 查看精彩图片

梁计陵副教授

中南大学体育教研部

梁计陵，男，中共党员，中南大学特聘副教授，硕士研究生导师，Griffith University访学学者。主持或参与国家自然科学基金，湖南省自科基金项目、湖南省体育局重点项目、湖南省临床医疗技术创新项目等。以第一/共第一作者身份在SCI/SSCI/CSCD等学术期刊及中文核心期刊发表学术论文10余篇 (Google Scholar被引 500 次，

h

BioMed Research International，Neural Plasticity，BMC Geriatrics，Nutrients，Molecular Brain、Sport Sciences for Health

本文《运动联合营养干预在肌少-骨质疏松症防治中的机制研究进展》来源于《食品科学》2025年46卷第18期14-24页，作者：夏君玫，姜坦程，郝宏弢，邓琪，唐嘉岭，梁计陵。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250128-205。点击下方阅读原文即可查看文章相关信息。

实习编辑：李雄；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网