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驱动蛋白家族成员 13B （ KIF13B ）作为一种重要的分子马达，负责细胞内大分子和细胞器的 运输和定位 ， 早期被发现在神经组织内高表达并影响 轴突发育 和极性 。轴突运输过程中 驱动 蛋白的数量异常已被认为是神经退行性疾病的潜在生物标志物。 已有 研究表明， KIF13 B 能够以非经典 的 信号转导调节因子的身份参与中枢及外周神经系统的髓鞘形成。然而， KIF13B 是否参与髓鞘损伤修复的调控，以及其在多发性硬化 （ Multiple sclerosis ， MS ） 发病机制中的具体作用，目前仍有待深入探索。

近日，北京大学心血管研究所 冼勋德 课题组在 Genes & Diseases 杂志上发表了题为

Depletion of
Kif13b
promotes neuroinflammatory attack against myelin in an experimental autoimmune encephalomyelitis mouse model
的文章。

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该研究通过分析多发性硬化 患者数据库发现， KIF13B 在慢性脱髓鞘病变区域中的表达显著降低。为深入探讨 KIF13B 在 MS 中的功能，研究人员构建了全身性 Kif13b 基因敲除（ Kif13b -/- ）小鼠，并利用实验性自身免疫性脑脊髓炎（ EAE ）模型模拟 MS 病理过程。结果显示，与野生型小鼠相比， Kif13b -/- 小鼠在 EAE 诱导后表现出更严重的神经功能缺损、更广泛的髓鞘脱失以及更明显的运动神经元损伤。进一步的机制研究表明， Kif13b 缺失会增强脊髓中星形胶质细胞和小胶质细胞的活化，并加剧神经炎症反应。转录组测 序分析发现， Kif13b 缺失显著下调了促胞葬作用受体 Mertk 的表达，这一结果在蛋白层面也得到了验证，提示 KIF13B 可能通过调控 MERTK 介导的胞葬作用，参与维持中枢神经系统的炎症稳态并促进髓鞘再生。

这项研究揭示了驱动蛋白KIF13B通过正向调控MERTK表达，从而抑制神经炎症、缓解脱髓鞘及神经元损伤的保护作用与新机制，为多发性硬化症的干预治疗提供了新的潜在靶点。

北京大学心血管研究所冼勋德研究员为本文的通讯作者。 2021 级博士研究生陈婧璇为本文的第一作者。 本研究得到心血管研究所王宇辉副研究员、黄薇副教授 的帮助， 受到血管稳态与重构全国重点实验室的大力支持。

原文链接： https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352304225004350

制版人：十一

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