德国团队在《细胞》发表研究,通过解析罕见病 SSMD 患儿的 GPX4 基因突变,发现该突变使 GPX4 酶失去膜锚定 “鳍” 结构,无法附着细胞膜清除脂质过氧化物,触发神经元 “铁死亡”,致脑萎缩。
此发现颠覆神经退行性疾病研究范式,提示阿尔茨海默病等的元凶或为膜氧化损伤与铁死亡,而非淀粉样蛋白斑块,且铁死亡抑制剂可减缓神经元死亡,为相关疾病治疗提供新方向。
德国团队在《细胞》发表研究,通过解析罕见病 SSMD 患儿的 GPX4 基因突变,发现该突变使 GPX4 酶失去膜锚定 “鳍” 结构,无法附着细胞膜清除脂质过氧化物,触发神经元 “铁死亡”,致脑萎缩。
此发现颠覆神经退行性疾病研究范式,提示阿尔茨海默病等的元凶或为膜氧化损伤与铁死亡,而非淀粉样蛋白斑块,且铁死亡抑制剂可减缓神经元死亡,为相关疾病治疗提供新方向。
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