脓毒症是一种危及生命的器官功能障碍综合征，由机体对感染的调控失衡反应所致。脓毒性休克指在充分液体复苏后，仍需使用血管加压药以维持平均动脉压不低于65 mmHg，且血清乳酸水平超过2 mmol/L的患者；该状态伴随严重的代谢与循环紊乱，死亡风险及远期病残率显著升高。全球每年约发生4900万例脓毒症，其中1100万人死于脓毒症。除高死亡率外，逾3800万脓毒症幸存者已知存在一系列生物学异常、认知与心理功能障碍、不良社会经济影响、原有基础疾病加重以及长期不良后果。世界卫生组织已将脓毒症列为一项重大全球健康问题。
脓毒性休克患者的最优化管理，关键在于及时、准确地识别出需要进一步血流动力学支持的脓毒症患者。初始阶段，患者需接受审慎的静脉液体治疗，并评估是否需启动去甲肾上腺素等血管加压药。同时，须尽早给予恰当的抗生素治疗，并在必要时控制感染源。此后进入优化阶段，需依据患者的基础疾病状况及对治疗的反应，动态调整液体治疗与血管加压药的平衡，必要时可加用正性肌力药物，决策应基于临床表现及血流动力学、生化指标。当初始治疗未能逆转休克状态时，则需加强监测，并考虑加用糖皮质激素、血管加压素、血管紧张素II或其他挽救性治疗，以实现心血管稳定。一旦达到稳定状态，临床医生即需着手制定策略，减轻脓毒症对幸存者的潜在远期影响。尽管通气支持与肾脏替代治疗的适应证和实施方法等其他诊疗环节，对脓毒性休克危重患者的管理同样重要，但本综述不拟深入探讨这些内容。针对资源有限地区的具体指导意见亦已发布，可供相关读者参考。
2025年12月8日，Intensive Care Med刊发多国重症学者联合撰写的综述，概述当前脓毒性休克患者管理的最佳实践，并聚焦于血流动力学管理（图1），以便临床医生能将本信息与其自身临床经验、专业知识，以及患者视角相结合，在各自临床环境中为患者提供最优照护。
识别
脓毒症及脓毒性休克的早期识别对改善患者预后至关重要，然而在许多医院环境中，脓毒症却常被漏诊或发现过晚。目前的诊断方法主要依赖于临床判断、生命体征及实验室检查结果（如乳酸水平、炎症生物标志物）。由于脓毒症的临床表现往往缺乏特异性且个体差异大，仅依据患者个体化的临床特征进行早期识别仍十分困难。对于乳酸升高且需使用血管加压药的患者，脓毒性休克较易识别；但对于初始液体复苏后仍持续存在低灌注表现、且该表现对治疗无反应的患者，则需更高的临床警觉性，及时升级诊疗措施。同时，亦须避免脓毒症的过度诊断，否则可能延误真正休克病因的治疗，并导致不必要的抗生素使用，进而加剧抗生素耐药问题。因此，脓毒症的识别是一项精细的平衡工作（图2）。
图1 脓毒性休克患者的血流动力学管理。
临床医生经验水平不一、检验结果获取存在延迟，以及生物标志物可及性有限等因素，提示医疗机构层面有必要建立系统性的筛查机制，以提升脓毒症识别率。这包括采用各类评分系统，如全身炎症反应综合征（SIRS）标准、SOFA评分、快速SOFA（qSOFA），以及早期预警工具，例如英国国家早期预警评分（NEWS）和靶向实时早期预警系统。近期一项荟萃分析指出，NEWS在识别脓毒症高危患者及不良预后风险患者方面，兼具最佳的敏感性和特异性，尤其适用于急诊科。而qSOFA评分则被证实敏感性不足，不宜单独用作筛查工具。不过，尽管评分系统有助于提高高危患者的检出率，但尚无任何一种评分能在不同医疗体系中充分保障脓毒症患者的早期识别。
图2 脓毒症的识别与管理
要解决这一问题，需采取系统化、多维度的策略。标准化诊疗流程、循证指南（如“脓毒症生存运动”）以及针对性教育培训项目已被证实可提升早期识别效果。此外，院内层面的举措，如脓毒症应急响应机制与质控反馈系统，加之国际层面的协同努力，如全球脓毒症联盟等组织，倡导采用结构化方法。脓毒症救治应急代码计划建立于四大支柱之上：早期识别、多学科协作、持续教育与快速响应。及时启动脓毒症应急代码与患者预后改善密切相关。技术革新为提升脓毒性休克患者的识别能力提供了新契机。利用实时电子健康档案数据的自动化电子识别系统可生成脓毒症预警，从而实现更早干预。而基于大规模数据集训练的机器学习模型、可穿戴生物传感器及新型生物标志物，目前尚未成为临床常规标准。
血流动力学复苏
维持脓毒性休克患者足够的血压与组织灌注，对预防器官功能衰竭至关重要。目前，Surviving Sepsis Campaign将平均动脉压至少达65 mmHg设定为初始目标；但亦可依据患者年龄、既往血压水平及合并症等因素，制定更为个体化的血压目标。多项荟萃分析汇总数据未能确立普适性的血压目标；近期对SEPSISPAM试验的再分析亦未证实，设定较高或较低血压目标所产生的治疗效应存在异质性。恢复充分的血压与灌注需静脉输注液体进行复苏，同时给予血管加压药，必要时考虑使用正性肌力药物乃至糖皮质激素；上述各类治疗手段的权衡与调整，应以患者对治疗的反应为依据，包括临床查体、生化检测结果以及各类监测技术所获得的信息，最终实现个体化治疗目标。
液体治疗：液体种类与输注总量
液体复苏是脓毒症及脓毒性休克管理的基石。鉴于晶体液易获取、成本低，且目前尚无明确证据表明胶体液更具获益，指南推荐晶体液作为脓毒症及脓毒性休克患者初始复苏的一线选择。
近年来多项随机对照临床试验探讨了不同晶体液类型的选择。现有证据更支持平衡晶体液而非等渗盐水。一项纳入34,685例患者的个体患者数据荟萃分析显示，相较于生理盐水，平衡晶体液使新发肾脏替代治疗的风险概率降低达97.5%。其对死亡率的影响则尚不明确，平衡晶体液降低死亡率的后验概率为89.3%。Surviving Sepsis Campaign与欧洲重症医学会（ESICM）指南均建议，在成年脓毒症危重患者的容量复苏中优先选用平衡晶体液。临床医师在具体选择时，尚需结合患者是否存在碱中毒或低氯血症等特殊情况，并兼顾当地实际成本因素。
关于胶体液，应避免使用羟乙基淀粉，因其应用已被证实与死亡率升高及肾脏替代治疗需求增加相关。白蛋白的作用仍存争议。尽管白蛋白在理论上具有更强的血浆扩容能力及维持胶体渗透压的优势，但这些优势可能因脓毒症所致毛细血管通透性增高而减弱。鉴于目前尚无明确证据显示其有害，且部分生理学终点指标有所改善，存活脓毒症运动建议，对已接受大量晶体液输注的患者可考虑加用白蛋白。而最新ESICM液体管理指南则推荐仅使用晶体液，同时指出，在特定亚组患者中——例如肝硬化、低白蛋白血症或需大量晶体液复苏者——临床医师可在等待更多循证依据期间酌情考虑使用白蛋白。若未来确证其临床获益，尤其在资源有限地区，还需开展成本效益分析，以指导实践；此类地区高昂的成本与有限的可及性构成了额外障碍。此外，白蛋白的最佳浓度（如4%对比20%）亦尚无定论。
液体输注总量的最适剂量仍存争议。最新ESICM指南建议，在初始阶段（即尚未开展血流动力学监测时），可给予最多30 mL/kg的静脉晶体液，并根据临床具体情况及频繁再评估予以调整。观察性研究与近期临床试验报道的常用剂量范围为20~35 mL/kg，但患者间差异极大，迄今尚无研究专门验证某一固定剂量的有效性。指南亦承认，临床医师可根据专业判断、患者个体特征及具体背景（如感染来源、合并症、是否存在液体丢失等）灵活决定输注量。在初始复苏阶段追加晶体液前，临床医师应进行床旁评估，并尽可能评估患者对液体的反应性。认识到部分患者可能需要多于或少于30 mL/kg的液体量。这一问题在缺乏高级血流动力学监测及有创支持手段的临床环境中尤为突出。
已有研究显示，液体过负荷与不良预后存在关联，尤其在合并心力衰竭或肾病等基础疾病者以及资源匮乏地区患者中更为显著。在低收入国家，按规程实施的大容量液体复苏策略甚至与死亡率升高相关。相反，在高收入国家，近期多项试验发现，初始复苏后限制性与开放性液体策略在结局方面并无显著差异；值得注意的是，这些试验中接受开放性液体策略的受试者实际所接受的液体总量，已低于近年公认的标准剂量。目前指南并未明确支持或反对在脓毒症优化阶段系统性采用限制性或开放性液体治疗，而是强调：当具备某种形式的血流动力学监测条件时，应优先采取个体化策略而非“一刀切”方案。个体化液体治疗可依托若干关键策略加以指导，包括系统评估液体反应性、实施液体激发试验、识别基本血流动力学表型，以及及时选择恰当的复苏终点，以最大限度降低液体过负荷风险。
血管加压药
液体复苏启动后，为达到理想的血流动力学状态，可能还需加用血管加压药。然而，关于启动血管加压药的最佳指征，目前仍存不确定性。针对液体复苏后早期与延迟启用血管加压药的荟萃分析得出了相互矛盾的结果。在特定情况下——例如患者舒张压偏低（提示血管张力丧失），且无心动过缓表现时，可能需更早启用血管加压药。去甲肾上腺素是公认的首选一线药物，用于实现血压目标。该药可通过外周静脉通路起始给药，短期使用通常安全，只需密切观察穿刺部位；此举可在等待中心静脉通路建立的同时，迅速恢复血压。由于市售去甲肾上腺素制剂存在差异，不同研究间难以直接比较；重症医学学会（SCCM）与欧洲危重病医学会（ESICM）联合建议，统一采用去甲肾上腺素碱基作为通用配制与报告标准（例如，我国的制剂为重酒石酸去甲肾上腺素2mg/2ml，如果按碱基算即为1mg/支，译者注），以推动临床实践、科研、质控及预后评估的标准化。
当需升级治疗时，可单独高剂量去甲肾上腺素或联用其他非儿茶酚胺类或儿茶酚胺类药物。通常当去甲肾上腺素（碱基）剂量达0.25~0.5μg/kg/min仍无法达到目标血压时，即应考虑升级。血管加压素通常作为二线药物启用。尽管在病情较轻的脓毒性休克患者中开展的随机对照试验未能有力证实其可降低死亡率，但添加血管加压素似可改善肾脏结局。关于血管加压素启用时机，目前尚存争议：既涉及自休克发生起算的时间点，也涉及相对于去甲肾上腺素剂量的启动阈值。基于强化学习构建的算法提示，相较于临床医生的实际操作，更早启用血管加压素（自休克起中位时间[IQR]：4 [1–8] 小时 vs 5 [1–14] 小时；去甲肾上腺素剂量中位值[IQR]：0.20 [0.08–0.45] vs 0.37 [0.17–0.69] μg/kg/min）可带来生存获益。一项纳入3000余例脓毒性休克患者的模拟目标试验亦证实，于去甲肾上腺素剂量＜0.25μg/kg/min时更早引入该药具有获益。尽管上述结果颇具吸引力，却与VANISH试验结论相悖，该研究在去甲肾上腺素启用后6小时内平均剂量＜0.2μg/kg/min时即启动血管加压素。成本高昂与供应短缺可能限制血管加压素在某些地区的应用，其确切地位仍有待更多高质量临床试验证实。去甲肾上腺素剂量超过0.5µg/kg/min已被证实与不良结局相关，包括脓毒性休克患者院内死亡率升高；但其中因果关系及是否存在单一剂量阈值，目前尚未确立。同样，尚无明确定义：何种血管加压药的剂量、持续时间、单药或多药组合的阈值，或何种生物标志物，可作为判定脓毒性休克进入难治阶段的可靠依据。
血管紧张素II于2017年获准上市，是目前在美国和欧盟临床实践中使用的最新血管加压药，但未必在所有地区及医疗环境下均可获得。部分脓毒性休克患者存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重功能障碍，而血管紧张素II在此类患者中展现出最显著的临床获益。需指出的是，尽管血管紧张素II已被证实可升高血压，其对以患者为中心的结局指标的影响仍不明确。若血管舒张性休克对上述血管加压药联合方案无反应，临床医师有时会考虑加用亚甲蓝或羟钴胺等辅助药物，但目前尚无充分把握验证的临床试验这些药物的实际作用。此外，这一临床情形还应促使我们考虑采用更先进的血流动力学监测手段，评估是否需要使用正性肌力药物以及辅助性糖皮质激素。
正性肌力药物
当前国际指南建议：对已接受充分液体复苏并恢复动脉血压，但持续存在灌注不足的脓毒性休克患者，若同时伴有心功能障碍，可加用多巴酚丁胺联合去甲肾上腺素，或单用肾上腺素。临床上，此类情况常表现为皮肤花斑持续存在、毛细血管再充盈时间延长、乳酸水平升高，且动态容量反应性评估结果为阴性。心功能障碍需通过超声心动图或有创心输出量监测加以确认；亦可依据组织氧输送受损的表现予以推断，例如中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）降低，或动-静脉二氧化碳分压差（PCO₂ gap）增大——后者提示心输出量不足。脓毒症所致心肌功能障碍是一种常见疾病，其特征为急性左心和/或右心室收缩和/或舒张功能障碍，且与冠状动脉疾病无关。多巴酚丁胺仍是应用最广泛的正性肌力药物，但由于脓毒性休克患者存在β₁受体下调现象，其疗效存在个体差异；此外，该药还可能诱发快速性心律失常及血管扩张，甚至诱发肾上腺素能心肌病。在疾病早期，单用去甲肾上腺素可能改善心脏功能，但对已有明显心功能障碍的患者，此效应往往不足。左西孟旦作为钙增敏剂，在β₁受体下调背景下具有理论优势，但在一项大型临床试验中未能改善预后；事后分析亦显示，即便在合并心肌损伤的患者中，其效果仍不显著。值得注意的是，上述研究均未专门纳入经证实存在低心输出量及氧供/氧耗失衡（DO₂/VO₂ mismatch）的患者。米力农作为磷酸二酯酶-3抑制剂，可绕过肾上腺素能通路，理论上具备一定优势，但尚未在脓毒性休克患者中开展临床试验。左西孟旦与米力农均具有血管扩张作用，且半衰期较长；临床使用时需审慎权衡，并密切监测。肾上腺素仍可作为替代选择，但可能引发乳酸性酸中毒及内脏低灌注，且与死亡率升高相关。
糖皮质激素
自20世纪70年代起，糖皮质激素即被用于脓毒性休克患者，多项研究一致证实其可逆转休克状态。其改善休克的机制包括免疫调节、增强儿茶酚胺释放以及提高血管加压药反应性。然而，糖皮质激素能否降低脓毒性休克患者的死亡率，目前尚无定论。仅静脉给予氢化可的松（每日200mg）的临床试验未能证实其可降低死亡率；而联用氟氢可的松（每日50μg，肠内给药）与氢化可的松（每日200 mg，静脉给药），则较安慰剂组显著降低了死亡率。值得注意的是，该试验中接受氢化可的松治疗的患者基线病情更为危重，初始血管加压药用量更高，安慰剂组死亡率亦显著偏高。目前尚无确凿证据指导糖皮质激素的启动时机；指南建议，当去甲肾上腺素输注速率升至0.25μg/kg/min时，即应考虑启用。
需指出的是，糖皮质激素对脓毒性休克患者的潜在获益并非在所有亚组中均能体现。一项事后分析显示，APROCCHSS试验中的获益效应仅见于社区获得性肺炎所致脓毒性休克患者，而在非肺源性脓毒症患者中未观察到类似效果，提示可能存在治疗效应的异质性。临床试验的次要分析亦进一步佐证了糖皮质激素疗效的异质性：基于转录组学、内分泌、代谢组学或细胞因子谱所定义的不同表型（endotype）患者，可能从糖皮质激素治疗中获益，亦可能受到损害；而这些差异在主要临床试验结果中并未显现。氟氢可的松在脓毒性休克中的作用、预测糖皮质激素反应性的内型识别，以及资源有限环境下糖皮质激素的应用价值，均为当前持续探索的研究方向。
复苏目标
脓毒性休克复苏的终极目标是迅速纠正组织低灌注。复苏干预措施需依托血流动力学与灌注监测，并根据脓毒性休克所处的具体阶段进行动态调整。在疾病早期，生命体征、毛细血管再充盈时间及乳酸水平变化等简便、普适的监测指标，即可帮助临床医生依据主导的大循环血流动力学模式实施个体化复苏。以毛细血管再充盈时间（CRT）为靶点、结合容量反应性评估及超声心动图等多种检查手段开展个体化血流动力学复苏，已被证实可显著改善28天全因死亡率、重要生命支持持续时间及住院时长组成的复合终点。
从灌注角度出发，已有多个指标用于诊断低灌注、监测血流动力学干预的反应效果或作为复苏目标。评估灌注的三大临床窗口为意识状态、皮肤灌注及尿量。近期研究更聚焦于毛细血管再充盈时间——它不仅是一种监测手段，更被多项观察性研究、生理学依据及一项最新随机对照试验支持为一种新型复苏目标。毛细血管再充盈时间成本低廉、普遍可及，因此现行《脓毒症生存运动指南》已将其纳入推荐。需特别强调的是，该指标必须由经过培训且采用标准化方法进行评估，方能提高不同评估者之间的一致性。
高乳酸血症传统上被视为无氧代谢的信号；然而，它实为一种复杂信号，不仅反映低灌注所致的组织缺氧，也可见于肾上腺素能刺激下的有氧乳酸生成，或乳酸清除能力下降。近年来，其作为复苏终点的有效性受到质疑：以乳酸水平变化为靶向的策略尚未被证实可有效指导复苏。乳酸恢复动力学缓慢，使其难以用于精细调控快速血流动力学干预；尽管如此，其恢复趋势仍可能提供有价值的预后信息。
对已置入中心静脉导管的患者，中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）与静脉—动脉二氧化碳分压差（pCO₂ gap）有助于解读宏观血流动力学状态，并为持续低灌注的复杂脓毒性休克患者进一步干预决策提供依据。ScvO₂偏低和/或pCO₂ gap偏高，提示心输出量不足，因而需进一步优化宏观血流动力学；相反，在病情恶化的患者中若ScvO₂显著升高，则可能反映严重微循环功能障碍及宏观—微循环解耦联。将ScvO₂目标设定为70%已被证实无效。在尚无特异性复苏充分性标志物的情况下，临床医生需综合运用所在医疗环境中所有可得信息，动态调整治疗方案，以确保达到最佳血流动力学状态。
血流动力学监测
血流动力学监测旨在确保脓毒性休克危重患者的治疗目标得以实现。相较于间歇式振荡法，有创动脉血压监测更为优选；但该法在血流动力学不稳定时可靠性降低，且无法提供连续测量或快速采血功能。此外，有创动脉压监测还可通过脉压、舒张压等简单血流动力学参数，进一步指导治疗调整。一项最新临床试验表明，延迟置入动脉导管不劣于早期置管；但需注意，许多患者因存在重度休克或无法行无创血压测量而被排除于该试验之外。低血压伴脉压减小，提示每搏输出量降低，在此情形下多由前负荷不足所致，故对已确认存在液体反应性的患者，应继续给予液体复苏；反之，低血压伴脉压正常而舒张压偏低，则是重度血管麻痹的典型表现，此时更宜启动去甲肾上腺素治疗或对其剂量进行调整。
对初始治疗无反应的患者，应监测心输出量，以明确休克类型、评估血流动力学状态并制定相应治疗策略——因血管麻痹性—心源性混合型休克常使评估与治疗决策更为复杂。在此类混合型休克中，测得的心输出量（以及SvO₂、PCO₂ gap）可能处于“正常”范围，但仍不足以满足脓毒性休克状态下机体的病生理需求。除临床评估外，超声心动图是判断休克类型的首选工具，可迅速获取心脏功能信息，并排除需立即处理的重大病变。采用Swan-Ganz导管行肺动脉插管，或应用经肺热稀释技术结合脉搏轮廓分析法，均为合理的心输出量估测手段；具体方法的选择取决于设备可及性及本地经验，以最大限度减少已知不良事件的发生。经肺热稀释法更具优势，因其可测定血管外肺水（EVLW），从而量化肺泡—间质水肿程度；此外，肺血管通透性指数的测定亦有助于明确EVLW病因，当该指数＞3时，提示存在毛细血管渗漏。对于右心室功能衰竭或肺动脉高压患者，肺动脉导管则更为适宜，因其可直接测定肺动脉压力。
心输出量测定亦为评估液体激发试验（5~10分钟内快速输注200~500 mL晶体液）反应所必需，而脉搏轮廓分析法可便捷胜任此项任务。预测液体反应性时，动态前负荷指标优于静态指标；但脉压变异度与每搏量变异度在多数重症监护病房患者中单独使用并不可靠。例如心律失常、低潮气量通气、保留自主呼吸及腹腔内高压会削弱脉压变异度和每搏量变异度对液体反应性的预测价值。被动抬腿试验、潮气量负荷试验、呼气末阻断试验、头低脚高试验及呼气末正压试验等功能性血流动力学评估方法，若以心输出量或每搏量的变化作为评价指标，可有效判断液体反应性，但需依赖脉搏轮廓分析等精确且连续的监测技术。床旁超声可用于重复心脏超声检查，以完善血流动力学评估——即便已进行心输出量监测，亦可用于评估液体治疗反应、判断容量补充是否充足，以及评估血管活性药物和正性肌力药物的疗效。
抗生素治疗与感染源控制
脓毒症及脓毒性休克的管理虽常聚焦于器官功能支持，但抗感染治疗的核心仍为抗生素应用与感染源控制。诱发脓毒症的感染病原体因感染原发部位不同而异，亦随地域差异而变化。初始抗菌治疗应根据患者的临床表现、基础疾病及当地和区域内的常见病原谱，选择最可能致病的病原体为目标。例如，急诊就诊患者的呼吸道感染多由革兰阳性菌引起，而尿路感染和腹腔感染则通常继发于革兰阴性菌；医院获得性感染也多由革兰阴性菌所致，且其耐药性更为普遍。经验性治疗应覆盖最可能致病的病原体。
各重症监护病房均须掌握本单位近期病原菌药敏数据，以指导经验性用药。此类病原菌分布存在国别差异，甚至在一国之内的不同地区、不同医院之间亦不相同。在脓毒症及脓毒性休克中，一旦需要使用抗生素，切勿延误启动时机，因抗生素启用延迟与死亡率升高密切相关。新近研究提示，合理确定给药剂量（包括恰当的负荷剂量）并优化给药方案，可进一步提升治疗效果。危重患者中常见增强的肾脏清除能力，易导致药物剂量不足；因此，应据此调整剂量，如条件允许，辅以治疗药物监测，这一策略正日益被推荐用于多种抗菌药物。对于β-内酰胺类抗生素，延长输注时间已被证实与更低的死亡率相关。
始终需审慎权衡经验性用药的合理性与必要时尽早停药或降阶梯治疗之间的平衡。抗生素使用的潜在弊端——如肠道菌群紊乱、皮肤及肠道内耐药菌过度增殖——意味着“标准”疗程应严格限定于清除致病感染灶，不宜无谓延长。对无免疫抑制、对抗菌治疗反应良好、未检出多重耐药菌的患者，若不存在感染源难以彻底控制、深部组织感染或金黄色葡萄球菌感染等特殊情况，则原本为期两周的疗程应缩短至5–7天。
尽管针对不同感染选择正确抗生素至关重要，但更应优先最大限度清除任何受污染区域的感染负荷。这可能包括伤口清创、坏死组织切除，或通过引流清除积聚的坏死物及尽可能多的细菌（或真菌）负荷。此类干预措施——即感染源控制——已成为诸多感染初始管理的核心策略。感染源控制泛指所有旨在消除或控制持续感染病灶的措施，其目标不仅在于降低感染负荷，更在于尽可能恢复发病前的解剖结构与生理功能（图3）。
早期感染源控制仅限于移除受感染的异物（如中心静脉导管等留置装置）或通过开腹手术引流可及的感染积液（如腹腔内感染）。随着影像学技术进步及微创介入手段日臻成熟，许多脓液、坏死物及感染物质的积聚已能相对便捷地经非开放手术方式引流。计算机断层扫描曾是引导感染源控制操作的主要影像学手段，而超声引导的应用正日趋普及，有望使感染源控制在资源有限地区更具可及性。因此，在所有脓毒症或脓毒性休克病例中均应考虑感染源控制；尽管并非总具可行性（如感染性关节炎、感染性心内膜炎、无脓肿形成的肺炎），但仍应将其纳入全部治疗策略的早期环节。此类管理策略已被证实可显著降低多种相关社区获得性脓毒症的死亡率。
长期康复
脓毒症及脓毒性休克可导致显著的远期后遗症，称为脓毒症后综合征（post-sepsis syndrome ，PSS）。可能与其他重症后综合征（如重症监护后综合征）具有相似的结局。PSS涵盖一系列在脓毒症急性期结束后仍持续存在的长期躯体、心理及认知功能障碍。脓毒症患者的预后差异较大：约三分之一的患者在脓毒症发生后一年内死亡；六分之一出现严重的、持续性的躯体或认知障碍；仅半数幸存者可实现完全或接近完全康复。PSS以长期免疫失调、慢性炎症以及代谢与内皮功能障碍为特征。这些因素使幸存者更易反复感染、罹患心血管疾病及发生神经认知功能衰退。线粒体功能障碍和表观遗传修饰在长期免疫抑制中起核心作用，同时损害适应性与固有免疫应答。脓毒症所致器官功能障碍累及多个系统，包括脑、心、肾（表1）。
康复与随访的最佳实践
有效管理及预防PSS后遗症需采取全面策略，遵循全程照护理念，以优化临床实践。这包括依据A-F集束化干预措施指导的早期干预、有助于改善认知功能的早期康复，以及计划周密、个体化的康复与随访安排。
尽管现有文献对危重脓毒症患者远期随访的做法尚无统一结论，但普遍认为，通过重症监护病房随访门诊、专科医师或其他康复服务开展随访至关重要。无论面对面还是远程随访，均能提供评估脓毒症后综合征、核查并调整用药方案、安排康复诊疗、转介至支持项目，以及识别潜在问题——这些问题若未及时干预，可能导致生活质量进一步下降。急性期住院治疗结束后，建议重点审查的领域包括以下方面：
药物治疗：出院后必须及时恢复正确的用药方案，因为体重下降或肾功能减退等生理变化可能需要调整药物剂量。此外，还应重新评估住院期间开始使用并延续至出院后的各类药物。
风险评估与防控：建议对患者进行筛查，识别可能导致反复住院的可治疗疾病，如反复感染、心力衰竭及肾功能衰竭。
康复治疗：脓毒症幸存者常出现新发的肌肉萎缩和肌力下降，可能需要接受物理治疗、作业治疗或言语治疗。每日循序渐进地增加活动量，对恢复体力至关重要。
支持项目：目前面向重症疾病幸存者及其家属的支持团体网络正日益完善。此类项目对脓毒症幸存者同样具有价值，可为其提供必要的情感支持，并就长期症状及躯体后遗症的管理给予切实可行的指导。
图3感染源控制在脓毒性休克患者管理中的作用
血流动力学监测
脓毒性休克患者的优化管理，关键在于迅速、准确地识别出需要额外血流动力学支持的脓毒症患者。血流动力学管理的初始阶段，需审慎给予静脉液体，并酌情考虑使用去甲肾上腺素等血管加压药；同时须及时应用恰当的抗生素，并在必要时控制感染源。在优化阶段，临床医生需根据患者的基础疾病及对治疗的反应，结合临床表现、血流动力学参数及生化指标，决定是否追加液体治疗、调整血管加压药用量，或加用正性肌力药物。对于初始治疗效果不佳的患者，强化监测有助于判断是否需联合应用糖皮质激素、血管加压素或血管紧张素等辅助治疗手段，以实现心血管系统稳定。
一旦病情趋于稳定，临床医生即应着手制定干预策略，减轻疾病对幸存者可能造成的远期影响，同时始终尊重并兼顾患者自身的视角与切身感受。
编译：万小健
原文：
Delaney A, Borges-Sa M, Chew MS, et al. Current standard of care for septic shock. Intensive Care Med. 2025. doi: 10.1007/s00134-025-08211-6.
热门跟贴