编者按：新生血管性眼病是导致不可逆性失明的重要原因之一，在全球范围内，其疾病负担仍在持续加重。近年来，围绕该疾病机制的研究不断取得突破，为新药研发带来潜在靶点。作为全球医药创新的赋能者，药明康德一直以来依托一体化、端到端的CRDMO赋能平台，助力全球合作伙伴推进眼科疾病等疾病的创新疗法开发，加速造福病患。

新生血管性眼病是造成不可逆失明的重要原因之一，其常见类型包括年龄相关性黄斑变性（AMD）和糖尿病视网膜病变（DR）。这类疾病的共同特点是眼底出现异常的新生血管，这些血管结构不成熟、容易渗漏，最终破坏视网膜结构，导致视力持续下降甚至失明。

世界卫生组织（WHO）在2019年发布的《世界视力报告》（World Report on Vision）显示，全球约有1.96亿人受到AMD的影响，另有约1.46亿人患有DR或糖尿病性黄斑水肿。随着全球人口老龄化进程加速以及糖尿病患病人数持续攀升，这类眼病的发病率仍在持续上升。视力受损不仅给患者的日常生活带来巨大困难，也给家庭、医疗系统和社会带来了沉重负担。

在这些疾病的发生过程中，血管内皮生长因子（VEGF）被认为是“关键推手”。目前，临床上已批准了多款抗VEGF药物，通过抑制异常血管生长和减少渗漏，帮助部分患者改善或稳定视力。

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图片来源：123RF

不过，这类治疗往往需要长期反复的玻璃体内注射才能维持效果，给患者带来较大的治疗负担。此外，临床实践发现，一部分患者对抗VEGF治疗反应不佳，病变持续进展，甚至出现纤维化等不可逆改变。因此，寻找新的治疗靶点以及更安全、有效的治疗方式，已成为新生血管性眼病领域的迫切需求。

作为蛋白酪氨酸磷酸酶家族的成员，肝再生磷酸酶-3（PRL3）最初因在多种肿瘤中过度表达而受到关注，被认为是一种促进肿瘤生长和转移的重要分子。围绕这一靶点，研究人员已经成功开发出人源化单克隆抗体，并在多种动物模型中证明其能够显著抑制肿瘤生长、降低复发风险。

进一步研究还发现，PRL3不仅参与肿瘤进展，也与血管生成密切相关，并能与VEGF信号通路相互作用。这些发现为PRL3在眼科疾病中的潜在作用提供了线索。

在一项近期研究中，科研人员在两种小鼠新生血管模型中发现，小鼠病变视网膜组织内的PRL3水平明显升高。这一现象提示，PRL3很可能参与并推动了病理性新生血管的形成过程。

随后的实验结果显示，在小鼠模型中，静脉注射抗PRL3抗体能有效减少血管渗漏。在细胞实验中，VEGF刺激会促使人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）中PRL3水平上升；人为提高PRL3的表达，也会增强HRMECs的增殖、迁移及通透能力，展示了治疗新生血管性眼病的潜力。根据论文，药明康德为该研究提供了赋能支持。

正如这项研究所展示的，将原用于肿瘤治疗的抗PRL3抗体引入新生血管性眼病的治疗领域，有望带来更加安全、有效的治疗选择。期待随着后续前沿突破的涌现，更多眼科疾病患者将迎来更加光明的未来。

参考资料：

[1] World report on vision. Retrieved December 29, 2025, from https://www.who.int/publications/i/item/world-report-on-vision

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